Munuaisten valtimon hypertensio: hoito ja oireet

Korkea verenpaine on vakava vuosisadan ongelma, koska verenpaine heijastaa sydämen ja verisuonten toimivuutta. Munuaisten hypertensiota (verenpaine) kutsutaan valtimon verenpaineeksi, jolla on patogeeninen suhde munuaisten vajaatoimintaan. Tauti on luokiteltu toissijaiseksi hypertensiotyypiksi.

Patologia esiintyy 10-30%: lla kaikista diagnosoiduista hypertensiotapauksista.

Korkean verenpaineen (140/90 mmHg ja korkeampi) lisäksi valtimon verenpainetaudin oireyhtymään liittyy tyypillisiä oireita: diastolisen verenpaineen tasainen nousu, potilaiden nuori ikä, sairauden pahanlaatuisen muodon suuri todennäköisyys, lääkehoidon heikko teho, negatiivinen ennuste.

Vaskulaarinen muoto on 30% kaikista nopeasti kehittyvistä sairauksista, 20%: ssa konservatiivinen hoito on tehoton.

Kasvihuonekaasujen luokittelu

Nefrogeenisen hypertension tyypit:

  1. Parenkymaalinen PG esiintyy tauteissa, jotka liittyvät munuaiskudoksen vaurioitumiseen. Munuaisten hypertensioon liittyvässä riskiryhmässä potilaat, joilla on pyelo- ja glomerulonefriitti, diabetes, polysystinen munuaissairaus, tuberkuloosi, nefropatia raskaana olevilla naisilla.
  2. Renovaskulaarinen (vasorenaalinen) hypertensio johtuu verenpaineesta, joka liittyy ateroskleroosin valtimoiden muutoksiin, verisuonivirheisiin, tromboosiin ja aneurysmaan. Tätä PG: n muotoa esiintyy usein lapsilla (90% alle 10-vuotiailla), ikääntyneillä potilailla osuus on 55%.
  3. PG: n sekamuoto käsittää parenchymisen munuaisvaurion ja valtimon yhdistelmän. Se diagnosoidaan potilailla, joilla on nefroptoosi, kasvaimet ja kystat, synnynnäiset munuaisongelmat ja epänormaalit astiat.

Taudin kehittymisen mekanismi

Nefrogeeninen verenpaine ilmenee verenpaineen tasaisena lisääntymisenä, joka liittyy virtsajärjestelmän ongelmiin. Jokaisella kolmannella potilaalla, jolla on korkea verenpaine, on munuaisongelmia. Iän myötä patologian todennäköisyys kasvaa.

Munujen pääasiallinen tehtävä on suodattaa veri natriumilla ja vedellä. Mekanismi on selkeä koulun fysiikasta: suodatuksen paine syntyy erojen vuoksi verisuonien ja niitä kantavien alusten poikkileikkauksessa. Puhdas veri menee valtimojärjestelmään uudelleen.

Kasvihuonekaasujen käynnistämisen laukaisu on veren virtauksen väheneminen munuaisalueelle. Ylimääräinen neste kerääntyy, turvotus näkyy. Natrium aiheuttaa verisuonten lisääntymisen, mikä lisää niiden alttiutta verisuonia supistaville komponenteille (aldosteroni, angiotensiini).

Samalla RAAS (reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmä) aktivoituu. Proteiinien hajottamiseen erittyvä reniini ei lisää painetta itsenäisesti, mutta yhdessä proteiinin kanssa se syntetisoi angiotensiiniä, jonka vaikutuksesta aldosteroni aktivoituu, mikä edistää natriumin kertymistä.

Verenpaineen kasvua provosoivien aineiden tuotannon rinnalla vähenee prostaglandiinien määrä, mikä vähentää sen vähenemistä.

Kaikki nämä häiriöt vaikuttavat sydämen ja verisuonten normaaliin toimintaan. Kasvihuonekaasuihin liittyy usein vakavia komplikaatioita, jotka aiheuttavat vammaisuutta ja jopa kuolemaa.

Kasvihuonekaasujen syyt

Lisääntyneen munuaisten paineen syyt ovat kahdenlaisia.

  • dysplasia, hypoplasia, tromboosi ja embolia;
  • arteriovenoosi-munuaisten fistula;
  • vaskulaariset vammat;
  • aortan ja virtsajärjestelmän poikkeavuuksia.
  • valtimon ateroskleroosi;
  • arteriovenoosi-fistula;
  • nephroptosis;
  • aneurysma;
  • aortoarteriit;
  • puristettu tuumori, verenvuodot tai valtimoiden kystat.

PG: n kehittymisen patogeneesiä ei ole tutkittu täysin. Monissa tapauksissa se liittyy valtimon stenoosiin, tämä pätee erityisesti yli 50-vuotiaille potilaille.

Taudin oireet

Kompleksi muodostuu verenpaineen ja primaarisen munuaissairauden oireista. Oireiden ilmentyminen riippuu taudin muodosta: hyvänlaatuinen kehittyy vähitellen, pahanlaatuinen - nopeasti.

Ensimmäiselle vaihtoehdolle on tunnusomaista vakaa verenpaine, jolla on vallitseva diastolisen paineen nousu. Valitukset hengenahdistuksesta, väsymyksestä, sydämen epämukavuudesta.

Toiselle vaihtoehdolle on ominaista lisääntynyt paine, näkökyvyn heikkeneminen (jopa täysin häviämään). Tämä johtuu verkkokalvon huonosta verenkierrosta. Valitukset akuutista päänsärkystä, johon liittyy oksentelua ja huimausta.

Tyypilliset patologiset oireet ovat samanlaisia ​​kuin valtimoverenpaineen oireet: takykardia, huimaus ja päänsärky, paniikkikohtaukset, aivojen heikkeneminen (muistiongelmat, huomion keskittymisen väheneminen).

Munuaisten verenpainetauti ilmenee yleensä munuaisvaurioiden taustalla joissakin sairauksissa (pyelonefriitti, diabetes, glomerulonefriitti), joten sen oireet liittyvät aina taustalla olevaan sairauteen.

Yleisiä valituksia ovat:

  • kipu lumbosakraalisen selkärangan kohdalla;
  • usein virtsaaminen;
  • päivittäisen virtsan kaksinkertainen kasvu;
  • jaksollinen lämpötilan nousu;
  • nopea väsymys, yleinen huonovointisuus.

Sairaus alkaa yhtäkkiä, paineen nousuun liittyy selkärangan kipu. PG: n taipumus voidaan periä hypertensiivisistä vanhemmista. Perinteiset verenpaineen alentamiseen tarkoitetut lääkkeet eivät toimi tällaisissa tilanteissa.

PG: n kliininen kuva riippuu verenpaineen muutoksen asteesta, munuaisten alkutilasta, komplikaatioista (sydämen vajaatoiminnasta, sydänkohtauksesta, silmän verkkokalvon vaurioista ja aivojen aluksista).

Munuaisten hypertension diagnosointi

Tauti diagnosoidaan laboratoriomenetelmillä, urografialla, radioisotoopin renografialla, munuaisbiopsialla.

Ensimmäisessä käsittelyssä nimitetään yleinen tutkimus. Pakollisten tutkimusten joukossa - munuaisten suonista peräisin olevan virtsan ja veren analyysit, joilla tunnistetaan entsyymi, joka aiheuttaa verenpaineen nousun.

Testitulosten perusteella valitaan optimaalinen hoito, mukaan lukien kirurgian tarve.

Ultrasonografia (tiedot munuaisen koosta ja rakenteesta, mahdolliset kasvaimet, kystat, tulehduksen merkit) tehdään taudin syiden ja elinten vahingoittumisen laajuuden yksityiskohtaiseksi selvittämiseksi ja jos MRI epäillään pahanlaatuisista muutoksista.

Vasoreal PG: n oire kuuntelemalla vyöhykettä navan yläpuolella on systolinen myrsky, joka antaa takaisin selkärangan ja vatsan sivuille. Silmäalusten kuvion muutoksia seurataan: verkkokalvo on turvonnut, astiat ovat jo normaaleja, verenvuotoja havaitaan. Visio putoaa. Munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi on hyvin tärkeä vaihe. Potilaiden todellinen hoito on mahdollista vasta sen jälkeen, kun on havaittu kaikki lisääntyneen verenpaineen syyt.

Nefrogeeniset verenpaineen hoitomenetelmät

Munuaisten verenpainetaudin lääkehoidon tarkoituksena on palauttaa normaali verenpaine samanaikaisesti hoidettaessa taustalla olevaa tautia. Munuaisten hypertension oireet osoittavat joidenkin rikkomusten aiheuttamia komplikaatioita. Verenpaineen käytön vakauttamiseksi:

  • Tiatsididiureetit ja salpaajat. Hoito on pitkä ja jatkuva, pakollista ruokavaliota, joka rajoittaa kulutetun suolan määrää. Munuaisten vajaatoiminnan ilmenemismäärä arvioidaan glomerulaarisen suodatuksen koon mukaan, joka on otettava huomioon hoito-ohjelmaa kehitettäessä.
  • Munuaisfunktio vahvistaa verenpainelääkkeitä. Sekundaarisen PG: n avulla dopegiitti ja prazorin ovat tehokkaimpia, suojaavat elimiä, kunnes niiden normaali toiminta palautuu.
  • PG: n terminaalivaiheessa hemodialyysi on välttämätöntä, ja hoitojakson välein määrätään verenpainetta alentavaa hoitoa. Kurssi sisältää myös keinoja vahvistaa immuunipuolustusta.

Munuaisten verenpainetauti etenee nopeasti, jolloin munuaisten, mutta myös aivojen, sydämen, käytöstä poistuminen on tärkeää, joten on tärkeää aloittaa hoito välittömästi diagnoosin jälkeen.

Huumeiden hoidon riittämättömällä teholla kystan ja muiden poikkeavuuksien varalta suositellaan nopeaa ja invasiivista hoitoa, esimerkiksi ballooniangioplastiaa.

Astiat laajenevat, täyttäen ilmapallon katetrilla, joka asetetaan valtimoon. Yhdessä tällä tavalla olevan mikroprosessin kanssa astia on suojattu tulevalta kapenemiselta.

Kirurgiset tekniikat esitetään samalla, kun munuaistoiminta säilyy. Määritä vakava stenoosi, estetyt valtimot, angioplastian tehokkuuden puute. Tarvittaessa suoritetaan nefektoomia. Tulevaisuudessa tarvitaan munuaissiirtoa.

Munuaisten hypertension ehkäisy

Sairauksien ehkäisyn tavoitteena ei ole ainoastaan ​​verenpaineen normalisointi, vaan myös munuaispatologian kehittymisen estäminen. Kroonisissa sairauksissa suositellaan lääkkeiden käyttöä sisäelinten ylläpitämiseksi ja normaalin aineenvaihdunnan palauttamiseksi.

Kun hoidat kansanhoitoa, on kiinnitettävä erityistä huomiota. Jotkut "suosittuja" reseptejä voivat aiheuttaa taudin pahenemisen aallon.

Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on tärkeää seurata tarkasti munuaisten hypertension oireita, jotta liikunta ja hypotermia eivät riitä. Nykyaikaisen lääketieteen menetelmät voivat ylläpitää verenpainetta normaalissa tilassa.

Arteriaalinen munuaisten verenpainetauti

Korkea verenpaine on vakava vuosisadan ongelma, koska verenpaine heijastaa sydämen ja verisuonten toimivuutta. Munuaisten hypertensiota (verenpaine) kutsutaan valtimon verenpaineeksi, jolla on patogeeninen suhde munuaisten vajaatoimintaan. Tauti on luokiteltu toissijaiseksi hypertensiotyypiksi.

Patologia esiintyy 10-30%: lla kaikista diagnosoiduista hypertensiotapauksista.

Korkean verenpaineen (140/90 mmHg ja korkeampi) lisäksi valtimon verenpainetaudin oireyhtymään liittyy tyypillisiä oireita: diastolisen verenpaineen tasainen nousu, potilaiden nuori ikä, sairauden pahanlaatuisen muodon suuri todennäköisyys, lääkehoidon heikko teho, negatiivinen ennuste.

Vaskulaarinen muoto on 30% kaikista nopeasti kehittyvistä sairauksista, 20%: ssa konservatiivinen hoito on tehoton.

Kasvihuonekaasujen luokittelu

Nefrogeenisen hypertension tyypit:

  1. Parenkymaalinen PG esiintyy tauteissa, jotka liittyvät munuaiskudoksen vaurioitumiseen. Munuaisten hypertensioon liittyvässä riskiryhmässä potilaat, joilla on pyelo- ja glomerulonefriitti, diabetes, polysystinen munuaissairaus, tuberkuloosi, nefropatia raskaana olevilla naisilla.
  2. Renovaskulaarinen (vasorenaalinen) hypertensio johtuu verenpaineesta, joka liittyy ateroskleroosin valtimoiden muutoksiin, verisuonivirheisiin, tromboosiin ja aneurysmaan. Tätä PG: n muotoa esiintyy usein lapsilla (90% alle 10-vuotiailla), ikääntyneillä potilailla osuus on 55%.
  3. PG: n sekamuoto käsittää parenchymisen munuaisvaurion ja valtimon yhdistelmän. Se diagnosoidaan potilailla, joilla on nefroptoosi, kasvaimet ja kystat, synnynnäiset munuaisongelmat ja epänormaalit astiat.

Taudin kehittymisen mekanismi

Nefrogeeninen verenpaine ilmenee verenpaineen tasaisena lisääntymisenä, joka liittyy virtsajärjestelmän ongelmiin. Jokaisella kolmannella potilaalla, jolla on korkea verenpaine, on munuaisongelmia. Iän myötä patologian todennäköisyys kasvaa.

Munujen pääasiallinen tehtävä on suodattaa veri natriumilla ja vedellä. Mekanismi on selkeä koulun fysiikasta: suodatuksen paine syntyy erojen vuoksi verisuonien ja niitä kantavien alusten poikkileikkauksessa. Puhdas veri menee valtimojärjestelmään uudelleen.

Kasvihuonekaasujen käynnistämisen laukaisu on veren virtauksen väheneminen munuaisalueelle. Ylimääräinen neste kerääntyy, turvotus näkyy. Natrium aiheuttaa verisuonten lisääntymisen, mikä lisää niiden alttiutta verisuonia supistaville komponenteille (aldosteroni, angiotensiini).

Samalla RAAS (reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmä) aktivoituu. Proteiinien hajottamiseen erittyvä reniini ei lisää painetta itsenäisesti, mutta yhdessä proteiinin kanssa se syntetisoi angiotensiiniä, jonka vaikutuksesta aldosteroni aktivoituu, mikä edistää natriumin kertymistä.

Verenpaineen kasvua provosoivien aineiden tuotannon rinnalla vähenee prostaglandiinien määrä, mikä vähentää sen vähenemistä.

Kaikki nämä häiriöt vaikuttavat sydämen ja verisuonten normaaliin toimintaan. Kasvihuonekaasuihin liittyy usein vakavia komplikaatioita, jotka aiheuttavat vammaisuutta ja jopa kuolemaa.

Kasvihuonekaasujen syyt

Lisääntyneen munuaisten paineen syyt ovat kahdenlaisia.

  • dysplasia, hypoplasia, tromboosi ja embolia;
  • arteriovenoosi-munuaisten fistula;
  • vaskulaariset vammat;
  • aortan ja virtsajärjestelmän poikkeavuuksia.
  • valtimon ateroskleroosi;
  • arteriovenoosi-fistula;
  • nephroptosis;
  • aneurysma;
  • aortoarteriit;
  • puristettu tuumori, verenvuodot tai valtimoiden kystat.

PG: n kehittymisen patogeneesiä ei ole tutkittu täysin. Monissa tapauksissa se liittyy valtimon stenoosiin, tämä pätee erityisesti yli 50-vuotiaille potilaille.

Taudin oireet

Kompleksi muodostuu verenpaineen ja primaarisen munuaissairauden oireista. Oireiden ilmentyminen riippuu taudin muodosta: hyvänlaatuinen kehittyy vähitellen, pahanlaatuinen - nopeasti.

Ensimmäiselle vaihtoehdolle on tunnusomaista vakaa verenpaine, jolla on vallitseva diastolisen paineen nousu. Valitukset hengenahdistuksesta, väsymyksestä, sydämen epämukavuudesta.

Toiselle vaihtoehdolle on ominaista lisääntynyt paine, näkökyvyn heikkeneminen (jopa täysin häviämään). Tämä johtuu verkkokalvon huonosta verenkierrosta. Valitukset akuutista päänsärkystä, johon liittyy oksentelua ja huimausta.

Tyypilliset patologiset oireet ovat samanlaisia ​​kuin valtimoverenpaineen oireet: takykardia, huimaus ja päänsärky, paniikkikohtaukset, aivojen heikkeneminen (muistiongelmat, huomion keskittymisen väheneminen).

Munuaisten verenpainetauti ilmenee yleensä munuaisvaurioiden taustalla joissakin sairauksissa (pyelonefriitti, diabetes, glomerulonefriitti), joten sen oireet liittyvät aina taustalla olevaan sairauteen.

Yleisiä valituksia ovat:

  • kipu lumbosakraalisen selkärangan kohdalla;
  • usein virtsaaminen;
  • päivittäisen virtsan kaksinkertainen kasvu;
  • jaksollinen lämpötilan nousu;
  • nopea väsymys, yleinen huonovointisuus.

Sairaus alkaa yhtäkkiä, paineen nousuun liittyy selkärangan kipu. PG: n taipumus voidaan periä hypertensiivisistä vanhemmista. Perinteiset verenpaineen alentamiseen tarkoitetut lääkkeet eivät toimi tällaisissa tilanteissa.

PG: n kliininen kuva riippuu verenpaineen muutoksen asteesta, munuaisten alkutilasta, komplikaatioista (sydämen vajaatoiminnasta, sydänkohtauksesta, silmän verkkokalvon vaurioista ja aivojen aluksista).

Munuaisten hypertension diagnosointi

Tauti diagnosoidaan laboratoriomenetelmillä, urografialla, radioisotoopin renografialla, munuaisbiopsialla.

Ensimmäisessä käsittelyssä nimitetään yleinen tutkimus. Pakollisten tutkimusten joukossa - munuaisten suonista peräisin olevan virtsan ja veren analyysit, joilla tunnistetaan entsyymi, joka aiheuttaa verenpaineen nousun.

Testitulosten perusteella valitaan optimaalinen hoito, mukaan lukien kirurgian tarve.

Ultrasonografia (tiedot munuaisen koosta ja rakenteesta, mahdolliset kasvaimet, kystat, tulehduksen merkit) tehdään taudin syiden ja elinten vahingoittumisen laajuuden yksityiskohtaiseksi selvittämiseksi ja jos MRI epäillään pahanlaatuisista muutoksista.

Vasoreal PG: n oire kuuntelemalla vyöhykettä navan yläpuolella on systolinen myrsky, joka antaa takaisin selkärangan ja vatsan sivuille. Silmäalusten kuvion muutoksia seurataan: verkkokalvo on turvonnut, astiat ovat jo normaaleja, verenvuotoja havaitaan. Visio putoaa. Munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi on hyvin tärkeä vaihe. Potilaiden todellinen hoito on mahdollista vasta sen jälkeen, kun on havaittu kaikki lisääntyneen verenpaineen syyt.

Nefrogeeniset verenpaineen hoitomenetelmät

Munuaisten verenpainetaudin lääkehoidon tarkoituksena on palauttaa normaali verenpaine samanaikaisesti hoidettaessa taustalla olevaa tautia. Munuaisten hypertension oireet osoittavat joidenkin rikkomusten aiheuttamia komplikaatioita. Verenpaineen käytön vakauttamiseksi:

  • Tiatsididiureetit ja salpaajat. Hoito on pitkä ja jatkuva, pakollista ruokavaliota, joka rajoittaa kulutetun suolan määrää. Munuaisten vajaatoiminnan ilmenemismäärä arvioidaan glomerulaarisen suodatuksen koon mukaan, joka on otettava huomioon hoito-ohjelmaa kehitettäessä.
  • Munuaisfunktio vahvistaa verenpainelääkkeitä. Sekundaarisen PG: n avulla dopegiitti ja prazorin ovat tehokkaimpia, suojaavat elimiä, kunnes niiden normaali toiminta palautuu.
  • PG: n terminaalivaiheessa hemodialyysi on välttämätöntä, ja hoitojakson välein määrätään verenpainetta alentavaa hoitoa. Kurssi sisältää myös keinoja vahvistaa immuunipuolustusta.

Munuaisten verenpainetauti etenee nopeasti, jolloin munuaisten, mutta myös aivojen, sydämen, käytöstä poistuminen on tärkeää, joten on tärkeää aloittaa hoito välittömästi diagnoosin jälkeen.

Huumeiden hoidon riittämättömällä teholla kystan ja muiden poikkeavuuksien varalta suositellaan nopeaa ja invasiivista hoitoa, esimerkiksi ballooniangioplastiaa.

Astiat laajenevat, täyttäen ilmapallon katetrilla, joka asetetaan valtimoon. Yhdessä tällä tavalla olevan mikroprosessin kanssa astia on suojattu tulevalta kapenemiselta.

Kirurgiset tekniikat esitetään samalla, kun munuaistoiminta säilyy. Määritä vakava stenoosi, estetyt valtimot, angioplastian tehokkuuden puute. Tarvittaessa suoritetaan nefektoomia. Tulevaisuudessa tarvitaan munuaissiirtoa.

Munuaisten hypertension ehkäisy

Sairauksien ehkäisyn tavoitteena ei ole ainoastaan ​​verenpaineen normalisointi, vaan myös munuaispatologian kehittymisen estäminen. Kroonisissa sairauksissa suositellaan lääkkeiden käyttöä sisäelinten ylläpitämiseksi ja normaalin aineenvaihdunnan palauttamiseksi.

Kun hoidat kansanhoitoa, on kiinnitettävä erityistä huomiota. Jotkut "suosittuja" reseptejä voivat aiheuttaa taudin pahenemisen aallon.

Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on tärkeää seurata tarkasti munuaisten hypertension oireita, jotta liikunta ja hypotermia eivät riitä. Nykyaikaisen lääketieteen menetelmät voivat ylläpitää verenpainetta normaalissa tilassa.

Suosittelemme voimakkaasti olemaan itsehoidossa, on parempi ottaa yhteyttä lääkäriisi. Kaikki sivuston materiaalit ovat vain viitteellisiä!

Munuaisten hypertensio on munuaisten vajaatoiminnan aiheuttama sairaus, joka johtaa verenpaineen jatkuvaan kasvuun. Sen hoito on pitkä ja sisältää aina ruokavalion. Minkä tahansa arterian verenpainetauti on yksi yleisimmistä sydän- ja verisuonitaudeista. 90–95% on itse asiassa hypertensio. Loput 5% ovat sekundaarisia, erityisesti munuaisten hypertensiota. Sen osuus on 3-4 prosenttia kaikista tapauksista.

Munuaisten hypertensio

Lisääntynyt verenpaine johtuu sydämen toimintaa säätelevien tekijöiden rikkomisesta. Lisäksi verenpaineesta aiheutuu emotionaalinen ylikorostus, joka puolestaan ​​häiritsee kortikaalisia ja subkortikaalisia säätö- ja paineensäätömekanismeja. Niinpä munuaisten muutokset paineen nousun vuoksi ovat toissijaisia.

Munuaisten tehtävänä on suodattaa veri. Tämä mahdollisuus johtuu saapuvan ja lähtevän veren paineen erosta. Ja jälkimmäinen saadaan verisuonten poikkileikkauksesta ja valtimo- ja laskimopaineen erosta. On selvää, että jos tämä tasapaino häiriintyy, suodatusmekanismi romahtaa.

Verenpaineen noustessa myös munuaisiin menevän veren määrä kasvaa merkittävästi. Tämä häiritsee kehon työtä, koska se ei salli tällaisen määrän suodattamista kaikkien haitallisten aineiden poistamiseksi.

Tämän seurauksena neste kerääntyy, turvautuu, ja tämä johtaa natriumionien kertymiseen. Jälkimmäinen tekee kastikkeiden seinät herkiksi hormoneille, jotka vaativat poikkileikkauksen supistumista, mikä johtaa vielä suurempaan paineen nousuun.

Koska alukset eivät voi toimia tässä tilassa, reniinia tuotetaan niiden stimuloimiseksi, mikä taas johtaa veden ja natriumionien säilymiseen. Munuaisten valtimoiden sävy kasvaa samanaikaisesti, mikä johtaa kovettumiseen - plakkien kerrostumiseen verisuonten sisäseiniin. Jälkimmäinen häiritsee normaalia verenkiertoa ja aiheuttaa vasemman kammion hypertrofiaa.

Lisäksi yksi munuaisten toiminnoista - prostaglandiinien tuotanto, hormonit, jotka säätelevät normaalia verenpainetta. Elinten toimintahäiriöissä niiden synteesi vähenee, mikä osaltaan lisää paineen nousua.

Munuaisten verenpainetauti ei ole itsenäinen sairaus, vaan se johtuu jonkin muun primaarisen taudin seurauksista. Se on vaarallista, koska se johtaa munuaisten ja sydämen vajaatoimintaan, ateroskleroosiin ja muihin vakaviin sairauksiin.

Videosta, jossa on munuaisten hypertensio:

luokitus

Munuaisten valtimoiden häiriöt voivat esiintyä lähes missä tahansa munuaissairaudessa. Nykyaikainen luokitus tunnistaa kuitenkin kolme pääryhmää.

Renoparenchymal - syy on parenhyymin tappio. Tämä on kehon kuori, joka koostuu kortikaalisesta ja sylkirauhasta. Sen tehtävänä on säätää nesteen kertymistä ja ulosvirtausta. Kun hänen työnsä rikkomiset ovat käänteisiä valtimoverenkiertoa, turvotusta, proteiinia tulee veriin ja virtsaan.

Seuraavat sairaudet aiheuttavat diffuusion muutoksia parenkyymissä:

  • lupus erythematosus, skleroderma ja muut systeemiset sairaudet;
  • pyelonefriitti ja glomerulonefriitti ovat yleisimpiä syitä;
  • urolithiasis;
  • munuaisten tuberkuloosi;
  • diabetes;
  • munuaisten poikkeavuudet, sekä synnynnäiset että hankitut.

Syynä voi olla esimerkiksi pysyvä mekaaninen tekijä - virtsateiden puristaminen.

Renovaskulaarinen - kun taas yhden tai useamman valtimon poikkileikkaus pienenee 75%.

Kahdenvälinen stenoosi - aluksen todellinen kaventuminen tai yhden elimen stenoosi aiheuttaa hyvin nopeasti munuaisten vajaatoimintaa. Onneksi renovaskulaarinen hypertensio ei ole yleinen: vain 1–5% kaikista tapauksista. Hän on kuitenkin se, joka useimmiten johtaa sairauden pahanlaatuiseen kulkuun.

Renovaskulaarisen verenpainetaudin syyt ovat:

  • ateroskleroosi - 60–85%, erityisesti vanhemmalla ikäryhmällä;
  • verisuonten epänormaali kehitys; mekaaninen puristus - tuumori, hematoma, kysta, johtaa samaan tulokseen.

Tämän ryhmän erottuva piirre on verenpainelääkkeiden alhainen tehokkuus jopa hyvin suurella paineella.

Sekoitettu - tämä sisältää kaikenlaisen yhdistelmän parenhymaa ja verisuonia. Syy voi olla kystat ja kasvaimet, nefroptoosi, valtimoalusten poikkeavuudet ja enemmän.

Kehityksen syyt ja mekanismi

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaan ja työhön vaikuttavat monet tekijät. Useimmat niistä voivat johtaa verenpaineen nousuun tai vähenemiseen.

Munuaisten verenpainetaudin suhteen on kolme pääasiallista syytä:

  • Natrium- ja vesi-ionien viivästyminen on yleinen mekanismi, jolla muodostuu hypertensiota ja parenchyma-vaurioita. Saapuvan veren määrän lisääntyminen johtaa lopulta suodatuksen ja eräänlaisen sisäisen turvotuksen rikkomiseen. Solunulkoisen nesteen määrä kasvaa, mikä aiheuttaa verenpaineen nousun. Natriumionit jäävät veteen.

Vastauksena lisää digitaalisen kaltaisen tekijän tuotantoa, mikä vähentää natriumin imeytymistä. Mutta munuaissairaus, hormoni tuotetaan liian aktiivisesti, mikä johtaa verisuonten hypertonukseen ja siten lisää verenpainetta.

  • RAAS-reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointi. Reniini on yksi hormoneista, jotka edistävät proteiinien hajoamista ja joilla ei ole vaikutusta alusten tilaan. Kuitenkin valtimoiden kapenemisessa reniinin tuotanto kasvaa.

Hormoni reagoi a-2-globuliinin kanssa, jolla se muodostaa erittäin aktiivisen aineen - angiotensiini-II: n. Jälkimmäinen lisää merkittävästi verenpaineen arvoa ja provosoi tehostettua aldosteronisynteesiä.

Aldosteroni edistää natriumionien imeytymistä solunulkoisesta nesteestä soluihin, mikä johtaa verisuonten seinien turvotukseen ja siten poikkileikkauksen vähenemiseen. Lisäksi se lisää seinien herkkyyttä angiotensiinille, mikä lisää verisuonten sävyä.

  • Munuaisten masennusjärjestelmän estäminen - kehon aivojen aine toimii masentavana. Reniinin, angiotensiinin ja aldosteronin aktiivisuus aiheuttaa kallikreiinin ja prostaglandiinien tuotantoa - aineita, jotka erittävät aktiivisesti natriumia erityisesti verisuonten sileistä lihaksista. Lisämunuaisten mahdollisuudet eivät kuitenkaan ole rajattomat, ja pyelonefriitin tai muuntyyppisten sairauksien kanssa on hyvin vähän. Tämän seurauksena rungon masennuskapasiteetti on tyhjä ja vakio korkea paine muuttuu normaaliksi.

Merkit ja oireet

Munuaisten valtimon hypertensio on vaikeasti diagnosoitava sairaus oireiden hämärän luonteen vuoksi. Lisäksi kuva on monimutkainen muiden tautien kanssa: pyelonefriitti, kystat, sydämen vajaatoiminta ja niin edelleen.

Yleisiä munuaisten hypertension oireita ovat:

  • jyrkkä paineen nousu ilman näkyvää syytä - 140/120 on "lähtökohta";
  • kipu lannerangan alueella, joka ei ole riippuvainen fyysisestä ponnistuksesta;
  • käsien ja jalkojen turvotus;
  • tylsää päänsärkyä, yleensä pään takana;
  • ärtyneisyys, paniikkikohtaukset;
  • yleensä sairaudessa on näkövamma, jopa menetys;
  • heikkous, mahdollisesti hengenahdistus, takykardia, huimaus.

Sekoittaa munuaisten hypertensiota toisen sairauden kanssa on melko yksinkertainen. Mutta koska tämä sairaus ottaa pahanlaatuisen luonteen 25 prosentissa tapauksista, oikean diagnoosin asentaminen ei voinut olla merkityksellisempi.

Oireisemmat munuaisperäisen verenpainetaudin merkit, jotka voidaan kuitenkin todeta vain lääkärintarkastuksen aikana, ovat vasemman sydämen kammion tila, diastolinen paine-arvo ja fundus-tila. Silmän verenkierron häiriön vuoksi viimeinen oire mahdollistaa taudin diagnoosin jopa ilman muita oireita.

Näiden oireiden yhdistelmän suhteen erotellaan 4 verenpaineen oireenmukaista ryhmää.

  • Väliaikainen - vasemman kammion patologiaa ei havaita, verenpaineen nousu on ajoittainen, muutokset silmän pohjassa ovat myös ajoittaisia.
  • Labile - paineen nousu ei ole vakio ja kohtalainen, mutta sitä ei normalisoida yksinään. Verisuonten alentaminen ja vasemman kammion lisääntyminen havaitaan tutkimuksen aikana.
  • Vakaa - paine on jatkuvasti korkea, mutta verenpainetta alentava hoito on tehokasta. Kammion kasvu ja verisuonten loukkaaminen ovat merkittäviä.
  • Pahanlaatuinen - korkea ja vakaa verenpaine - noin 170 - Ailment kehittyy nopeasti ja aiheuttaa vahinkoa silmien, aivojen ja sydämen verisuonille. Tavallisiin oireisiin lisätään keskushermoston häiriön merkkejä: oksentelu, vaikea huimaus, muistihäiriö, kognitiiviset toiminnot.

diagnostiikka

Tutkimuksen syy on yleensä verenpaineen nousu ja siihen liittyvät oireet. Jälkimmäisen puuttuessa - esimerkiksi verisuonten verenpainetaudin tapauksessa tauti voidaan havaita sattumalta.

  • Tutkimuksen ensimmäinen vaihe on verenpaineen muutos eri kehon asennoissa ja tiettyjen harjoitusten suorittamisessa. Muutoksen avulla voit paikantaa sivuston.
  • Veren ja virtsan testit - kun munuaisissa on toimintahäiriö, veressä oleva proteiini vahvistaa diagnoosin. Lisäksi munuaisten suonista otetaan verta, jotta voidaan havaita entsyymi, joka edistää verenpaineen nousua.
  • Vasorenaalihypertensioon liittyy systolinen myrsky napa-alueella.
  • Ultraääni - voit määrittää munuaisten tilan, kystojen, kasvainten, tulehduksen, patologioiden esiintymisen tai puuttumisen.
  • Jos epäilet pahanlaatuisen kurssin, joka on määrätty MRI: lle.
  • Tutkimus silmän pohjasta - verisuonten supistuminen, turvotus.
  • Radioisotoopin reografia suoritetaan käyttäen radioaktiivista merkkiainetta. Voit määrittää kehon toiminnallisuuden asteen. Erityisesti virtsan erittymisnopeus.
  • Virtsarakko - virtsateiden tutkiminen.
  • Angiografia - voit arvioida verisuonten tilaa ja työtä.
  • Biopsia - sytologista tutkimusta varten.

hoito

Hoito määräytyy vaurioiden vakavuuden, taudin vaiheen, potilaan yleisen tilan ja niin edelleen.

Sen tarkoitus on säilyttää munuaisten toiminnallisuus ja tietenkin parantaa pääasiallinen tauti:

  • Kun ohimenevä verenpaine on usein kalliita ruokavalio. Sen pääperiaate on natriumia sisältävien tuotteiden rajoittaminen. Tämä ei ole vain pöytäsuola, vaan myös muut natriumrikkaat elintarvikkeet: soijakastike, hapankaali, kovat juustot, äyriäiset ja kalan säilykkeet, sardellit, punajuuret, ruisleipä ja niin edelleen.
  • Potilailla, joilla on munuaisten hypertensio, määrätään ruokavalio-taulukko nro 7, joka mahdollistaa suolan saannin vähenemisen ja eläinproteiinien asteittaisen korvaamisen kasviproteiineilla.
  • Jos natriumrajoitus ei anna toivottua tulosta tai se on huonosti siedetty, silmukan diureetteja määrätään. Jos teho on riittämätön, annosta nostetaan, mutta ei annosnopeutta.
  • Munuaisten verenpainetaudin hoitoon tarkoitettuja valmisteita määrätään, kun verisuonten supistuminen ei jätä kuolevaisen vaaraa.
  • Lääkkeistä käytettiin sellaisia ​​lääkkeitä kuin tiatsididiureetit ja andrenoblockerit, jotka vähentävät angiotensiinin aktiivisuutta. Kehon toiminnan parantamiseksi lisätään verenpainetta alentavia lääkkeitä. Hoito yhdistetään välttämättä ruokavalioon. Ja ensimmäisessä ja toisessa tapauksessa lääkärin on tarkkailtava ruokavalion toteutusta, koska jälkimmäinen voi aluksi johtaa negatiiviseen natriumtasapainoon.
  • Terminaalivaiheissa on määrätty hemodialyysi. Tässä tapauksessa verenpainetta alentava hoito jatkuu.
  • Kirurginen interventio suoritetaan äärimmäisissä tapauksissa yleensä, kun munuaisvaurio on liian suuri.
  • Stenoosilla ilmaistaan ​​ilmapallo-angioplastia - astiaan lisätään ilmapallo, joka sitten paisuu ja pitää säiliön seinät. Tämä interventio ei ole vielä yhteydessä leikkaukseen, mutta tulokset ovat rohkaisevia.
  • Jos muovi oli tehoton, määrätään valtimon resektiota tai endarterektomiaa - aluksen vahingoittuneen alueen poistaminen valtimon läpäisevyyden palauttamiseksi.
  • Nephropexia voidaan myös määrätä - munuainen kiinnitetään normaaliin asentoonsa, mikä palauttaa sen toiminnallisuuden.

Munuaisvaltimon verenpaineen oireyhtymä on toissijainen sairaus. Se johtaa kuitenkin seurauksiin melko raskas, joten on tarpeen kiinnittää erityistä huomiota tähän sairauteen.

Munuaisten hypertensiolla (hypertensio) on omat ominaisuutensa: verenpaine on 140/90 mm Hg ja suurempi, diastolinen taso kasvaa, tauti alkaa nuorena, konservatiivinen hoito on tehoton, kurssi on usein pahanlaatuinen, ennuste on enimmäkseen negatiivinen. Vaskulaarinen muoto - renovaskulaarinen hypertensio, se on vasorenaali, muodostaa 30% kaikista taudin nopean etenemisen ennakkotapauksista, ja 20% sitä vastaan ​​olevista lääkkeistä on tehottomia.

Munuaisten hypertensio (PG) on jaettu kolmeen ryhmään:

  1. Parenkymaalinen: kehittyy munuaisten kudosvaurion (parenhyma) sairauksiin, kuten pylo- ja glomerulonefriitiin, monirakkulatautiin, diabetes mellitukseen, tuberkuloosiin, systeemisiin sidekudosairauksiin, raskaana olevien naisten nefropatiaan. Kaikki tällaisia ​​sairauksia sairastavat potilaat ovat vaarassa kasvihuonekaasupäästöjen vuoksi.
  2. Vasorenaalinen verenpainetauti (renovaskulaarinen): lisääntyneen paineen syy on ateroskleroosin, tromboosin tai aneurysmin (paikallinen laajentuminen) tai verisuonten seinän epämuodostumien aiheuttama munuaisvaltimoiden luumenin muutos. Alle kymmenen-vuotiaista lapsista lähes 90% munuaisten hypertensiosta kuuluu renovaskulaariseen muotoon; vanhuksilla se on 55% ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ryhmässä 22%.
  3. Yhdistetty nefrogeeninen valtimon hypertensio: sitä pidetään parenchymisen munuaisvaurion ja muuttuneiden valtimoiden yhdistelmänä - nefroptoosin (munuaisten prolapse), kasvainten ja kystojen, munuaisten ja niiden astioiden synnynnäisten poikkeavuuksien vuoksi.

Sairauksien kehittämismekanismit

Munuaisfunktio - valtimoveren suodatus, ylimääräisen veden, natriumionien ja aineenvaihduntatuotteiden poistaminen. Mekanismi on yksinkertainen ja tunnettu fysiikasta: "tuovan" aluksen halkaisija on suurempi kuin "lähtevä", tämän eron vuoksi syntyy suodatuspaine. Prosessi tapahtuu munuaisten glomeruloissa, sitten "puhdistettu" valtimoveri palaa valtimoon. Tämä hölynpöly sai jopa nimensä - ihmeellisen valtaverkon (lat. Retemirabile), toisin kuin maksa-alusten järjestelmä, joka muodostaa myös upean, mutta jo laskimoisen verkon.

Nefrogeenisen verenpaineen aloituspiste on munuaisverenkierron väheneminen ja glomerulaarisen suodatuksen heikentyminen.

Natrium- ja vedenpidätys alkaa, neste kerääntyy solujen väliseen tilaan ja turvotus kasvaa. Natriumionien ylimäärä johtaa verisuonten seinämien turvotukseen, mikä lisää niiden herkkyyttä vasopressorille (aiheuttaa vasokonstriktiota) - angiotensiiniä ja aldosteronia.

Sitten on reniini - angiotensiini - aldosteroni - järjestelmän aktivoituminen. Reniini, entsyymi, joka hajottaa proteiinit, erittyy munuaisissa eikä itsessään vaikuta lisääntyvään paineeseen, vaan yhdessä veren proteiinien kanssa muodostaa aktiivisen angiotensiinin -II. Sen vaikutuksesta se tuottaa aldosteronia, joka stimuloi natriumin säilymistä kehossa.

Samanaikaisesti munuaisten verenpainetta lisäävien aineiden aktivoinnin myötä prostaglandiinien ja kallikreiini- kininovoy-järjestelmän varastot vähenevät. Muodostuu kieroutunut kierros (lat. Lat. Circulus mortum), kun taudin prosessi on "silmukoitu", suljettu ja tukeva itse. Tämä selittää syyt jatkuvaan paineen nousuun munuaisten aiheuttamassa valtimoverenpaineessa.

Video: munuaisten hypertensio - lääketieteellinen animaatio

Munuaisten verenpainetaudin oireiden yhteenveto on tiivistetty verenpaineen ja munuaissairauden oireista. Rikkomusten vakavuus, niiden ulkoisen ilmenemisen aste riippuu taudin kliinisestä muodosta - hyvänlaatuisesta (hitaasti kehittyvästä) tai pahanlaatuisesta (etenee nopeasti).

Hyvänlaatuinen: verenpaine on vakaa, ei ole taipumusta laskea sitä, diastolinen ("alempi" paine) lisääntyy enemmän kuin systolinen ("ylempi"). Tärkeimmät valitukset ovat sydämen epämiellyttäviä tunteita, hengenahdistusta, heikkoutta ja huimausta. Yleinen tila on tyydyttävä.

Pahanlaatuinen: diastolinen paine nousee yli 120 mmHg. Art. Usein näky kärsii, ehkä sen odottamaton heikkeneminen ja jopa täydellinen häviö, joka liittyy silmän verkkokalvon heikentyneeseen verenkiertoon (retinopatia). Jatkuva, voimakas kipu päähän, usein paikallistuminen - pään takana. Pahoinvointi ja oksentelu, huimaus.

Nefrogeenisen hypertension tärkeimmät ilmenemismuodot:

  • Äkillinen alkaminen, riippumatta liikunnasta ja stressistä;
  • Paineen nousu liittyy terävään selkäkipuun (tärkeä ero essentsiaaliseen hypertensioon) munuaisalueen tai leikkauksen tai munuaissairauden vahingoittumisen jälkeen;
  • Ikä on nuori, hypertensio etenee nopeasti;
  • Lähimpien sukulaisten keskuudessa ei ole hypertensiivisiä potilaita, joista potilas pystyi perimään hypertension suuntauksen;
  • Lisääntyvä turvotus, oireiden dynaaminen kehittyminen (taudin pahanlaatuinen kulku);
  • Perinteiset lääkkeet, joita käytetään verenpaineen alentamiseen, eivät toimi.

Tutkimus: huomattavasti korkeampi verenpaine kuin hypertensiolla. Diastolinen paine kasvoi enemmän. Tämän seurauksena ylemmän ja alemman paineen ero pienenee - pulssipaine.

Tyypillinen oire renovaskulaariseen hypertensioon: naulan yläpuolella olevan alueen auscultation (kuunteleminen) aikana kuullaan systolista myrskyä, joka suoritetaan vatsan sivuosissa ja takaisin rintalastan kulmaan. Se tapahtuu munuaisvaltimon stenoosin aikana, ja veren virtaus kiihtyy kapean alueen läpi sydämen supistusvaiheessa. Munuaisvaltimoiden aneurysma antaa systolisen diastolisen murmuksen samassa paikassa, verenkierto muodostaa turbulenssin aluksen laajentumisen alueella molemmissa vaiheissa - supistuminen ja rentoutuminen. On mahdollista erottaa systolinen melu diastolisesta melua, jos auskulttuurin aikana pitää sormi pulssissa - kirjaimellisesti. Systolinen melu vastaa pulssiaalloa, diastolista kuullaan taukojen välillä.

Muutokset kasauksen verisuonikuviossa: verkkokalvo on edemaattinen, keskusvaltimo supistuu, epäsäännöllisen läpimitan astiat, verenvuoto. Valppaus vähenee nopeasti ja näkökentät putoavat.

Ultraääni: saat tietoa munuaisista ja niiden rakenteesta, mahdollisista kehityspoikkeamista. Tunnista kasvaimet ja kystat, tulehduksen merkit.

Ultraääni-Doppler-angiografia: kontrastiainetta injektoidaan munuaisten verenkierron arvioimiseksi. Doppler-vaikutus perustuu eri tiheyden omaavien rakenteiden ultraäänen heijastusasteeseen, tässä tapauksessa sen avulla ne määrittävät munuaisvaltimoiden seinien tilan.

Urografia: kontrastin käyttöönoton jälkeen tehdään useita havaintoja, joissa määritetään aineen jakautumisnopeus munuaisissa. Munuaisten verenpainetaudin renovaskulaarisessa muodossa kontrastia hidastetaan alussa, 1-5 minuutin kuluessa menettelyn aloittamisesta, ja se kasvaa 15–60 minuutissa.

Dynaaminen skintigrafia: radioisotooppi injektoidaan laskimonsisäisesti, munuaisten stenoosilla, se saavuttaa munuaisten hitaammin kuin normaalisti.

Munuaisten angiografia: johtava menetelmä munuaisvaltimoiden muutosten sijainnin, tyypin ja laajuuden määrittämiseksi. Aneurysmin tai stenoosin visualisointi ja sen asteen määrittäminen; valtimoiden ja niiden lisähaarojen sijainti; kontrastin jakautuminen munuaisissa, niiden koko ja sijainti - tutkimuksen diagnostisen arvon vaihteluväli. Angiografian aikana munuaisvaltimon stenoosin havaitsemisen jälkeen suoritetaan reniinitesti (erotus reniinipitoisuudessa perifeerisessä veressä ja veressä, joka virtaa munuaisista) todistamalla renovaskulaarisen verenpainetaudin diagnoosi.

MRI- ja spiraali-tietokonetomografia: voit suorittaa luotettavia ja informatiivisia tutkimuksia, jotta saataisiin kerros kerroksittain kuvia munuaisista ja verisuonista.

Biopsia: Pieni osa munuaisen kudoksesta valmistetaan mikroskooppista tutkimusta varten. Tulosten mukaan selvitetään taudin vakavuus ja lisäennuste.

Nefrogeeninen verenpaine kehittyy nopeasti, mikä vaikuttaa aivojen, sydämen ja munuaisten vajaatoimintaan, joten hoitomenetelmät ovat tehottomia. On tärkeää, että potilas antaa apua heti kasvihuonekaasupäästöjen syyn määrittämisen jälkeen ja ohjaa mahdollisimman suuret ponnistelut sen poistamiseksi. Ehdollinen prioriteetti - invasiivisille ja kirurgisille menetelmille.

Balloon-angioplastia: stenoottiset kohdat laajenevat, ilmapallon täyttäminen katetrin päähän johti munuaisvaltimoon. Yhdistäminen seinän vahvistamiseen mikroprosessilla (stentti) estää aluksen kapenevan uudelleen.

Toiminta: mahdollista vain, jos munuaistoiminta on säilynyt. Käytetään monimutkaisessa stenoosissa, valtimon valon päällekkäisyydessä ja tehottomassa ilmapallo-angioplastiassa. Indikaatioiden mukaan - vahingoittuneen munuaisen poistaminen.

Hoito: Munuaisten verenpainetaudin hoidossa yhdistyvät keinot vaikuttaa taustalla olevaan sairauteen (parenkymaaliseen muotoon) ja lääkkeisiin, jotka estävät angiotensiini-II: n (Captopril) muodostumisen ja vähentävät reniinin tuotannon aktiivisuutta (Propanololi).

Ennuste: suotuisa, jos käyttöpaineen aleneminen alkoi ja ateroskleroosi ei kehittynyt munuaisissa. Epäsuotuisa - molempien munuaisongelmien kanssa, komplikaatioiden ilmaantuminen sydämen, munuaisten vajaatoiminnan, aivohalvausten muodossa.

Vaihe 1: maksetaan neuvottelusta lomakkeella → Vaihe 2: maksun jälkeen, kysy kysymyksesi alla olevalla lomakkeella ↓ Vaihe 3: Voit lisäksi kiittää asiantuntijaa toisella maksulla mielivaltaisesta summasta ↑

Neurogeenisen verenpaineen hoito on seuraava: terveyden parantaminen, verenpaineen riittävä hallinta, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen hidastuminen, elinajanodotteen nostaminen, myös ilman dialyysihoitoa.

Indikaatiot sairaalahoitoon nefrogeenisen verenpaineen kanssa

Äskettäin diagnosoitu nefrogeeninen verenpaine tai sen epäilys on osoitus sairaalahoidosta selventääkseen taudin syy-luonteen.

Ambulatorisella pohjalla on mahdollista ennen leikkausta valmistella verenpainetaudin vasorenaalista geneettistä leikkausta sekä hoitaa potilaita, joilla on sairauden parenkymaalinen muoto tai tilan vakavuus, verisuonten verenpaineen kirurginen hoito on vasta-aiheinen.

Nefrogeenisen verenpaineen ei-lääkehoito

Ei-lääkehoidon rooli on pieni. Neurogeenista verenpainetautia sairastavat potilaat rajoittuvat yleensä suolan ja nesteen saantiin, vaikka näiden suositusten vaikutus on kyseenalainen. Ne ovat melko välttämättömiä hypervolemian ehkäisemiseksi, mikä on mahdollista liiallisen suolan ja nesteen saannin yhteydessä.

Aktiivisen taktiikan tarve potilailla, joilla on munuaisten valtimoiden leesiota, on laajalti tunnustettu, koska kirurginen hoito ei ole tarkoitettu ainoastaan ​​verenpainetautien oireyhtymän eliminoimiseen, vaan myös munuaisten toiminnan säilyttämiseen. Renovaskulaarisen verenpainetaudin potilaiden elinajanodote, joka on leikattu, on huomattavasti pidempi kuin potilailla, jotka eivät jostain syystä olleet leikkauksessa. Toimenpiteen valmisteluvaiheessa, jonka tehokkuus ei ole riittävän tehokas tai sen toteuttaminen on mahdotonta, on tarpeen antaa lääkkeitä potilaille, joilla on renovaskulaarinen hypertensio.

Lääkärin taktiikka renovaskulaarisen verenpainetaudin hoidossa

Kirurginen hoito potilaille, joilla on renovaskulaarinen hypertensio, ei aina johda verenpaineen laskemiseen tai normalisoitumiseen. Lisäksi monilla potilailla, joilla on munuaisvaltimon ahtauma, erityisesti ateroskleroottinen geneesi, verenpaineen nousu johtuu verenpaineesta. Siksi verisuonten verenpainetaudin lopullinen diagnoosi on suhteellisen usein välttämätöntä ex juvantibui: n muodostamiseksi, keskittyen kirurgisen hoidon tuloksiin.

Mitä vaikeampi valtimon hypertensio esiintyy potilailla, joilla on ateroskleroosi tai fibromuskulaarinen dysplasia, sitä suurempi on sen renovaskulaarisen geneesin todennäköisyys. Kirurginen hoito antaa hyviä tuloksia nuorille potilaille, joilla on munuaisten valtimoiden fibromuskulaarinen dysplasia. Munuaisten valtimoiden leikkauksen tehokkuus on alhaisempi ateroskleroottista stenoosia sairastavilla potilailla, koska monet näistä potilaista ovat vanhuudessa ja kärsivät verenpaineesta.

Taudin kulun mahdolliset variantit, jotka määrittävät hoitotaktiikan valinnan:

  • todellinen renovaskulaarinen hypertensio, jossa munuaisvaltimon ahtauma on ainoa syy verenpainetaudille;
  • verenpainetauti, jossa munuaisvaltimoiden ateroskleroottinen tai fibromuskulaarinen vaurio ei osallistu valtimon hypertension syntymiseen;
  • hypertensiivinen sairaus, joka liittyy CV-verenpainetautiin.

Tällaisten potilaiden lääkehoidon tarkoituksena on pitää verenpaine jatkuvasti hallinnassa, toteuttaa toimenpiteitä, joilla minimoidaan kohde-elinten vahingot, pyritään välttämään käytettyjen lääkkeiden ei-toivottuja sivuvaikutuksia. Nykyaikaiset verenpainelääkkeet mahdollistavat renovaskulaarisen verenpainetaudin potilaan verenpaineen hallinnan ja leikkauksen valmistelun aikana.

Indikaatiot lääkehoitoon potilailla, joilla on nephrogen (munuaisten) arteriaalinen verenpaine, mukaan lukien vasorenaalinen synty:

  • ikä
  • selvä ateroskleroosi;
  • epäilyttävät angiografiset merkit hemodynaamisesti merkitsevästä munuaisvaltimon stenoosista;
  • korkea kirurgian riski;
  • kirurgisen hoidon mahdottomuus teknisten vaikeuksien vuoksi;
  • potilaan kieltäytyminen invasiivisista hoitomenetelmistä.

Nefrogeenisen verenpaineen huumeiden hoito

Nefrogeenisen verenpainetaudin lääkehoito verenpainetta alentava hoito tulisi tehdä aggressiivisemmin, jotta verenpaine voidaan tarkasti valvoa tavoitetasolla, vaikka sitä on vaikea toteuttaa. Hoidon ei kuitenkaan tule nopeasti alentaa verenpainetta, erityisesti verisuonten verenpainetaudin varalta, lääkkeestä tai niiden yhdistelmästä riippumatta, koska tämä johtaa GFR: n vähenemiseen kyseisellä puolella.

Tavallisesti nefrogeenisen verenpainetaudin ja erityisesti sen parenkymaalisen muodon hoitoon käytetään erilaisia ​​seuraavien lääkeryhmien yhdistelmiä: beetasalpaajat, kalsiumin antagonistit, ACE-estäjät, diureetit, perifeeriset vasodilataattorit.

Tachykardiaa sairastavilla potilailla, jotka ovat harvinaisia ​​verisuonten verenpainetaudissa, nimitetään beetasalpaajia: nebivololi, betaksololi, bisoprololi, labetaloli, propranololi, pindololi, atenololi, jotka vaativat tiukkaa kontrollia kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa.

Bradykardiaa tai normaalia sydämen lyöntitiheyttä sairastavilla potilailla beetablokaattoreita ei näytetä, ja ensilinjan lääkkeet ovat kalsiumantagonisteja: amlodipiini, felodipiini (pitkäaikaiset muodot), felodipiini, verapamiili, diltiatseemi, pitkittynyt nifedipiinin annostusmuoto.

ACE: n estäjät ovat toisten linjojen lääkkeiden rooli ja toisinaan ensimmäinen: trandolapriili, ramipriili, perindopriili, fosinopriili. Enalapriiliä voidaan antaa, mutta lääkkeen annokset ovat todennäköisesti lähellä maksimia.

Kun verenpainetaudin renovaskulaarinen geeni, joka valtaosa havainnoista on suuri reniini, on ACE-estäjien nimittäminen, sillä on omat ominaisuutensa. Verenpainetta ei voi rajoittaa merkittävästi, koska tämä voi johtaa merkittävään suodatuspuutteeseen vaurioituneessa munuaissa, myös alentamalla efferenttien arteriolien sävyjä, mikä lisää suodatuspuutetta vähentämällä suodatuspaineen gradienttia. Siksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisen vuoksi ACE: n estäjät ovat vasta-aiheisia munuaisvaltimoiden kahdenvälisissä vaurioissa tai yksittäisen munuaisen valtimon tappiossa.

Farmakologista testiä suorittaessaan sidoslujuus entsyymin kanssa ei ole tärkeä; Tarvitset lääkettä, jolla on lyhin vaikutus ja nopea vaikutus. Captoprililla on nämä ominaisuudet ACE: n estäjien keskuudessa.

Keskeisen toiminnan valmistelu nefrogeenisen verenpainetaudin hoidossa ovat lääkkeitä, joilla on syvä varanto, mutta joskus niiden toiminnan erityispiirteiden vuoksi niistä tulee valittavia lääkkeitä. Näiden lääkkeiden tärkein piirre on tärkeä - mahdollisuus, että ne voidaan nimetä korkean verenpaineen kanssa ilman samanaikaisia ​​takykardioita. Ne eivät myöskään vähennä munuaisverenkiertoa systeemisen valtimopaineen laskun myötä ja lisäävät muiden verenpainelääkkeiden vaikutusta. Klonidiini ei sovi jatkuvaan käyttöön, koska sillä on vetäytymisoireyhtymä ja se aiheuttaa takyfylaasia, mutta se on valittu lääke, jos on tarpeen alentaa nopeasti ja turvallisesti verenpainetta.

Markkinoilla olevien imidatsoliinireseptorin agonistien joukosta rilmenidiinillä on joitakin etuja, jotka johtuvat pidemmästä puoliintumisajasta.

Toissijaisen hyperaldosteronismin tunnistamisessa on määritettävä spironolaktoni.

Diureettiset lääkkeet verisuonten verenpainetaudille ovat syviä lääkkeitä.

Tämä johtuu siitä, että verisuonten hypertension syy ei ole nesteen kertyminen, eikä diureettien nimittäminen diureettiselle vaikutukselle ole järkevää. Lisäksi diureettien hypotensiivinen vaikutus, joka johtuu natriumin lisääntyneestä erittymisestä renovaskulaarisen verenpainetaudin kanssa, on kyseenalainen, koska natriumin erittymisen lisääntyminen ehdollisesti terveessä munuaisessa johtaa reniinin vapautumisen lisääntymiseen.

Angiotensiini II -reseptoriantagonistit ovat hyvin samankaltaisia ​​ACE: n estäjien vaikutuksissa, mutta niiden mekanismeissa on eroja niiden toimintamalleissa. Tässä suhteessa ACE-estäjien riittämättömällä vaikutuksella on tarpeen käyttää angiotensiini II -reseptoriantagonistien nimitystä: telmisartaani, kandesartaani, irbesartaani, valsartaani. Toinen indikaatio angiotensiini II -reseptoriantagonistien määräämiseksi määräytyy ACE-inhibiittoreiden kyvyn herättää yskää. Näissä tilanteissa on suositeltavaa vaihtaa ACE-estäjä angiotensiini II -reseptorin antagonistiksi. Koska kaikki tämän ryhmän lääkkeet verrattuna ACE: n estäjiin vaikuttavat vähemmän lähtevän veren arteriolien sävyyn ja siten vähemmän vähentävät suodatuspaineen gradienttia, ne voidaan määrätä munuaisten valtimoiden kahdenväliseen vaurioitumiseen ja ainoan munuaisen valtimon vaurioitumiseen. verta.

Alfa-adrenergisia estäjiä, jotka ovat nefrogeenisen verenpainetaudin kohdalla, ei yleensä määrätä, mutta vanhempi mies, jolla on nefrogeeninen hypertensio ateroskleroosia ja samanaikaisesti eturauhasen adenoomaa vastaan, voidaan lisäksi liittää pääasialliseen pitkävaikutteiseen alfa-salpausohjelmaan.

Äärimmäisissä tapauksissa voit määrittää hydralatsiinin - perifeerisen vasodilataattorin, nitraatit (perifeeriset vasodilataattorit) ja ganglioblokatora. Nitraatteja ja ganglioblokatoria paineen vähentämiseksi voidaan käyttää vain sairaalassa.

On syytä ottaa huomioon, että huumeita tarkasteltaessa otettiin huomioon vain nefrogeenisen verenpainetaudin tosiasia, mutta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tai sydämen komplikaatioiden olosuhteissa hoito-ohjelma muuttuu merkittävästi.

Beeta-adrenergisten reseptorien salpaajien ja erityisesti ACE: n estäjien tehokkuutta selittää niiden erityinen vaikutus reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään. sillä on johtava rooli nefrogeenisen verenpainetaudin patogeneesissä. Beetadrenergisten reseptorien esto, joka estää reniinin vapautumisen, estää jatkuvasti angiotensiini I: n ja angiotensiini II: n, joka on vasokonstriktiota aiheuttavat tärkeimmät aineet, synteesiä. Lisäksi beetasalpaajat auttavat vähentämään verenpainetta, vähentävät sydämen ulostuloa ja estävät keskushermostoa. vähentää perifeeristä verisuoniresistenssiä ja lisätä baroretseptorien herkkyyskynnystä katekoliamiinien ja stressin vaikutuksiin. Hoidettaessa potilaita, joilla on suuri todennäköisyys, että nefrogeeninen verenpainetauti esiintyy, hidas kalsiumkanavien estäjät ovat melko tehokkaita. Niillä on suora verisuonia laajentava vaikutus perifeerisiin arterioleihin. Tämän ryhmän lääkkeiden etu vasorenaalisen hypertensioiden hoidossa on niiden suotuisampi vaikutus munuaisen toiminnalliseen tilaan kuin ACE-estäjillä.

Renovaskulaarisen hypertension lääkehoidon komplikaatiot ja sivuvaikutukset

Renovaskulaarisen verenpainetaudin hoidossa on tärkeää useita ei-toivottuja toiminnallisia ja orgaanisia häiriöitä, kuten hypo- ja hyperkalemia, akuutti munuaisten vajaatoiminta. pienentynyt munuaisten perfuusio, akuutti keuhkopöhö ja munuaisten iskeeminen rypytys munuaisvaltimon stenoosin puolella.

Iäkkäiden potilaiden ikä, diabetes mellitus ja atsotemia ovat usein mukana hyperkalemiassa, joka hoidettaessa hitaan kalsiumkanavan salpaajilla ja ACE-estäjillä voi saavuttaa vaarallisen asteen. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintymistä havaitaan usein ACE-estäjien hoidossa potilailla, joilla on kahdenvälinen munuaisvaltimon ahtauma tai joilla on vakava yksittäisen munuaisten stenoosi. On kuvattu pulmonaalisen turvotuksen iskut potilailla, joilla on yksipuolinen tai kahdenvälinen munuaisvaltimoiden stenoosi.

Vaskulaarisen hypertension kirurginen hoito

Vaskulaarisen verenpainetaudin kirurginen hoito vähenee sen taustalla olevien verisuonten vaurioiden korjaukseen. Ongelman ratkaisemiseksi on kaksi tapaa:

  • erilaisia ​​menetelmiä stenoottisen valtimon laajentamiseksi sellaisten laitteiden avulla, jotka on asennettu siihen asetetun katetrin päähän (ilmapallo, hydraulinen suutin, laser-aaltoputki jne.);
  • Erilaisia ​​avoimen astian munuaisoperaatioita suoritetaan in situ tai ekstrakorporaalisesti.

Ensimmäinen vaihtoehto, joka on saatavilla paitsi kirurgien lisäksi myös angiografian alan asiantuntijoille, sai maassamme endovaskulaarisen dilataation tai perkutaanisen transluminaalisen angioplastian nimen.

Termi "endovaskulaarinen dilataatio" on johdonmukaisempi intervention sisällön kanssa, mukaan lukien paitsi angioplastia, myös muut munuaisvaltimoiden röntgenkirurgisen laajentamisen tyypit: transluminaalinen, mekaaninen, laser- tai hydraulinen aterektomia. Samat verisuonten verenpainetaudin operatiivisen hoidon alueeseen kuuluvat valtimon aiheuttavien arteriovenoosisten fistuloiden tai itse fistuloiden röntgen endovaskulaarinen tukkeutuminen.

Röntgen endovaskulaarinen balloonlaajennus

Ensimmäistä kertaa endovaskulaarinen dilataatio munuaisvaltimon stenoosissa on kuvattu julkaisussa A. Grntzig et ai. (1978). Jäljempänä C.J. Tegtmeyer ja T.A. Sos yksinkertaisti ja paransi tämän menetelmän tekniikkaa. Menetelmän ydin on kaksoisluumen katetrin tuominen valtimoon, jonka distaalisessa päässä on kiinteä, mutta vaikeasti venytettävä tietyn halkaisijan omaava ilmapallo. Ilmapallo tuodaan valtimon läpi stenoottiseen alueeseen, jonka jälkeen neste ruiskutetaan korkeassa paineessa. Tässä tapauksessa ilmapalloa laajennetaan useita kertoja, jolloin saavutetaan ennalta määrätty halkaisija, ja valtimo laajenee, murskaamalla plakin tai muun muodon, joka kaventaa valtimoa.

Tekniset epäonnistumiset sisältävät välittömän restenoosin kehittymisen munuaisvaltimon onnistuneen laajentumisen jälkeen. Tämä voi johtua kudoksen läppästä, joka toimii venttiilinä, tai ateromaattisen plakin detriitin tunkeutumista munuaisvaltimoon, joka sijaitsee aortassa munuaisvaltimon paikan välittömässä läheisyydessä.

Jos ei ole mahdollista suorittaa endovaskulaarista dilatoitumista teknisistä vaikeuksista johtuen, lääkehoidon käyttö, stentin sijoittaminen, munuaisvaltimon ohitusleikkaus, aterektomia, myös laserenergian käyttö. Joissakin tapauksissa suoritetaan hyvä vastakkaisen munuaisen toiminta, valtimon nephrectomia tai embolisaatiota.

Vakavia endovaskulaarisen dilataation komplikaatioita:

  • munuaisvaltimon rei'itys johtimella tai katetrilla, joka on monimutkainen verenvuodon vuoksi:
  • intimaali irtoaminen;
  • intramuraalisen tai retroperitoneaalisen hematooman muodostuminen;
  • valtimotromboosi;
  • munuaisdetroosin distaalisen verisuonikerroksen mikroemboliya vahingoittuneesta plakkista;
  • jyrkkä verenpaineen lasku reniinin tuotannon estämisen ja preoperatiivisen verenpainelääkityksen lopettamisen johdosta:
  • kroonisen munuaisten vajaatoiminnan paheneminen.

Perkutaaninen transluminaalinen angioplastia saavuttaa tehokkuuden fibromuskulaarisessa hyperplasiassa 90%: lla potilaista ja ateroskleroottisen renovaskulaarisen hypertensioon 35%: lla potilaista.

Munuaisten verisuonten arteriovenoosisen fistulan segmentaarisen munuaisvaltimon superselektiivinen embolisointi

Jos valtimoverenpaineen lääkehoito ei ole tehokasta, on välttämätöntä turvautua sellaisiin operaatioihin, jotka olivat aiemmin pelkistyneet munuaisen resektioksi tai jopa nefektomialle. Endovaskulaarisen leikkauksen alalla saavutetut onnistumiset ja erityisesti endovaskulaarisen hemostaasin menetelmä mahdollistavat endovaskulaarisen okkluusion käytön paikallisen verenkierron vähentämiseksi, mikä säästää potilasta hematuriasta ja valtimon verenpaineesta.

Jahren suoritti ensimmäisen kerran vuonna 1931 syvään sinus-fistulan röntgensäteilyn endovaskulaarisen okkluusion. Kahden viime vuosikymmenen aikana kiinnostus röntgensäteiden endovaskulaariseen sulkemismenetelmään on lisääntynyt angiografisten laitteiden ja laitteiden parantamisen, uusien embolisoivien materiaalien ja laitteiden luomisen vuoksi. Ainoa menetelmä intrarenaalisten arteriovenoosisten fistuloiden diagnosoimiseksi on angiografia käyttäen selektiivisiä ja super-selektiivisiä menetelmiä.

Induktiot valtimoiden endovaskulaariseen tukkeutumiseen ovat arteriovenoosisia fistuleja, joita monimutkaistaa hematuria, valtimon hypertensio, joka johtuu seuraavista:

  • traumaattiset munuaisvauriot;
  • synnynnäiset verisuonten poikkeavuudet;
  • iatrogeeniset komplikaatiot: munuaisten tai endoskooppisen perkutaanisen munuaiskirurgian perkutaaninen biopsia.

Vasta-aiheet endovaskulaarisen dilatoitumisen varalta vain erittäin vakava potilaan tila tai RVV: n suvaitsemattomuus.

Avoin leikkaus nefrogeeniselle verenpaineelle

Renovaskulaarisen hypertension kirurgisen hoidon pääasiallinen indikaatio on korkea verenpaine.

Munuaisten toimintatilaa tarkastellaan tavallisesti interventioriskin kannalta, koska useimmilla renovaskulaarista hypertensiota sairastavilla potilailla munuaisten kokonaisfunktio ei ylitä fysiologista normaa. Munuaisten kokonaisfunktion heikkenemistä havaitaan useimmiten potilailla, joilla on kahdenvälinen munuaisten valtimoiden vaurio, samoin kuin jonkin valtimon vakavassa stenoosissa tai tukkeutumisessa ja vastakkaisen munuaisen toimintahäiriössä.

Ensimmäiset onnistuneet rekonstruktiiviset toimenpiteet munuaisvaltimoiden hoidossa renovaskulaarisen verenpainetaudin hoitamiseksi suoritettiin viime vuosisadan 50-luvulla. Suora rekonstruktiivinen leikkaus (transaortaalinen endarterektomia, munuaisvaltimon resektointi uudelleen aorttiin tai end-to-end-anastomoosi, splenorenal arteriaalinen anastomoosi ja transplantaatiotoiminnot) ovat yleisiä.

Aortorenaalista anastomosista käytetään vena-saphena-segmenttiä tai synteettistä proteesia. Anastomoosi sijoitetaan infrarenaalisen aortan ja stenoosiin distaalisen munuaisvaltimon väliin. Tämä toimenpide on soveltuvin osin sovellettavissa potilaille, joilla on fibromuskulaarinen hyperplasia, mutta voi olla tehokas potilailla, joilla on ateroskleroottisia plakkeja.

Tromboendarterektomia suorittaa arteriotomi. Jotta estetään valtimon kaventuminen leikkauskohdassa, laastari levitetään tavallisesti laskimo- läppästä.

Aortan vakavan ateroskleroosin tapauksessa kirurgit käyttävät vaihtoehtoisia kirurgisia tekniikoita. Esimerkiksi splenorenaalisen anastomoosin luominen leikkauksen aikana vasemman munuaisen aluksille. Joskus pakotetaan suorittamaan munuaisen transplantaatiota.

Nephrectomia on edelleen yksi menetelmistä verisuonten verenpaineen korjaamiseksi. Leikkaus voi päästä eroon 50%: n potilaiden verenpaineesta ja vähentää verenpainetta alentavien lääkkeiden annosta muilla 40%: lla potilaista. Lisääntynyt elinajanodote, tehokas valtimoverenpaineen hallinta, munuaisfunktion suojelu tukevat renovaskulaarista hypertensiota sairastavien potilaiden aggressiivista hoitoa.

Nefrogeenisen verenpaineen jatkokäsittely

Riippumatta siitä, onko kirurginen hoito suoritettu vai ei, potilaan jatkokäsittely vähenee verenpainetasojen ylläpitämiseksi.

Jos potilas on saanut munuaisten verisuonissa rekonstruktiivisen leikkauksen, asetyylisalisyylihappo on välttämättä sisällytetty hoito-ohjelmaan munuaisvaltimotromboosin estämiseksi. Ruoansulatuskanavan elimiin kohdistuvat haittavaikutukset ovat yleensä estettävissä nimittämällä erityisiä annostusmuotoja - poretabletit, puskuritabletit jne.

ADP-reseptorien salpaajilla, tiklopidiinilla ja klopidogreelillä on voimakkaampi antiaggregoituva vaikutus. Klopidogreelilla on etuja, jotka johtuvat annoksesta riippuvaisesta ja peruuttamattomasta vaikutuksesta, mahdollisuudesta käyttää sitä monoterapiassa (johtuen lisävaikutuksesta trombiiniin ja kollageeniin) ja nopeasta vaikutuksesta. Tiklopidiinia tulee käyttää yhdessä asetyylisalisyylihapon kanssa, koska sen angiaalinen vaikutus saavutetaan noin 7 päivän kuluttua. Valitettavasti korkean kustannustehokkuuden takia nykyaikaisten korkean suorituskyvyn verihiutaleiden torjunta-aineiden korkeaa tarkoitusta.

Tietoa potilaalle

On tarpeen kouluttaa potilasta itsenäisesti verenpaineen tason säätämiseen. Se on hyvä, kun potilas hyväksyy valmisteet älykkäästi, mutta ei mekaanisesti. Tässä tilanteessa hän pystyy itsenäisesti tekemään pienen korjauksen hoito-ohjelmasta.