Virtsan anti-kristallin muovattavuuden arviointi (AKOSM)

SA Golovanov, V.V. hiiva
FSI "Rosmedtechnologian urologian tutkimuslaitos", Moskova

Virtsatulehduksen kehittymisen riskitekijöistä aineenvaihduntahäiriöt kuuluvat johonkin tärkeimmistä paikoista. Nämä litogeeniset metaboliset häiriöt ovat hyvin tunnettuja ja niiden roolia kiven muodostumisen ja virtsatulehduksen toistumisen yhteydessä on tutkittu riittävän yksityiskohtaisesti. Nämä metaboliset häiriöt sisältävät tällaisten litogeenisten ionien ja kalsiumin, oksalaattien, uraattien ja sitraattien ja magnesiumin vähentyneen erittymisen liiallisen virtsan erittymisen [1].

Näiden virtsan biokemiallisten parametrien määrittäminen on perusta urolitiaasin tai sen toistumisen riskin arvioimiselle. Itse asiassa sekä kiven muodostuminen että sen lisäkasvu riippuvat suuresti promoottoreiden (initiaattoreiden ja kiihdyttimien) ja kiteiden muodostusprosessin inhibiittoreiden suhteesta [2-4].

On tunnettua, että yleisimpiä virtsatulehduksen aineenvaihduntatyyppejä ovat kalsiumoksalaattia. Kalsiumoksalaattikiteiden muodostuminen tapahtuu useissa peräkkäisissä vaiheissa. Virtsan ylikyllästymisen kehittyminen oksalaatti- ja kalsiumionien kanssa, nukleaatiokeskusten nukleaatio (nukleaatio), epitaksiaalinen kristallikasvu (yhden kristallin kasvun suuntaaminen toisen, yleensä saman rakenteen pinnalla) kiteiden aggregaatio, aggregaattien tarttuvuus epiteelisolujen pinnalle [5-8].

Useimmiten munuaistulehdus tunnistaa aineenvaihdunnan riskitekijöitä, kuten hyperkalsiuria (36,7-60,9% tapauksista), hyperururia (23-35,8%), hypokytaturia (28-44,3%), hyperoksaluria (8,1- 32%) ja hypomagneuriaa (6,8-19%) [9-11].

Joissakin tapauksissa ICD-potilaat eivät kuitenkaan pysty tunnistamaan mitään litogeenisiä aineenvaihduntahäiriöitä. Joidenkin tekijöiden mukaan tällaisten potilaiden osuus on varsin merkittävä, vaihtelee 11-36% [12-18]. Lisäksi melko usein (jopa 40-50% kalsiumkiven tapauksista) hyperkalsiuriaa, joka on yksi kiven muodostumisen johtavista riskitekijöistä, ei havaita [9, 5, 19].

Tällaiset kliiniset havainnot voivat liittyä erityiseen glykoproteiinien aineiden ryhmään virtsassa, joilla on kyky moduloida kiteiden ja kivien muodostumista. Nämä niin kutsutut virtsan makromolekyylit erittyvät virtsaan tubulaarisen epiteelin solujen avulla ja kykenevät nopeuttamaan tai inhiboimaan kiteiden nukleaation, kasvun ja / tai aggregaation prosesseja [20, 21]. Näitä ovat esimerkiksi glykoproteiini TammaHorsfall (uromukoidi), glykosaminoglykaanit, uropontiini, nefrocalcin, protrombiini F1 (protrombiinifragmentti), bukiniini (alfa-inhibiittorin fragmentti (I-alfa-I) trypsiini). Kaikki nämä yhdisteet ovat munuaisperäisiä, ne muodostuvat Henlen silmukan nousevaan tai laskevaan osaan, ne erittyvät tubulojen luumeniin ja ovat jossain määrin mukana sekä kalsiumoksalaatti- että kalsiumfosfaatti-uriinikiteiden matriisissa [22-24].

Makromolekyylien vaikutus kiteisen kiven muodostumisen prosessiin on melko monimutkainen ja sitä tutkitaan parhaillaan aktiivisesti. Joissakin olosuhteissa makromolekyyleillä on inhiboiva vaikutus, kun taas toisilla on promoottorivaikutus. Esimerkiksi Tamma-Horsfallin glykoproteiinilla on terveillä yksilöillä estävä vaikutus kalsiumoksalaattikiteiden nukleaatioon ja aggregaatioon. Oksalaatti-urolitiaasia sairastavilla potilailla, erityisesti yhdistettynä hyperoksaluriaan ja / tai hyperkalsiuriaan, tämä proteiini kykenee aktivoimaan sekä nämä prosessit että mikrokiteiden tarttumisprosessin papillaen ja vasikan epiteelillä [25,26].

Näin ollen kiteiden muodostumisen prosessin aloittaminen ja myöhemmin kiven muodostuminen riippuu virtsan, promoottoreiden, inhibiittorien ja virtsan makromolekyylien metastabiilin tilan säilyttämisestä vastaavien kolmen tärkeän voiman tasapainosta.

Tältä osin on tarpeen kehittää muita diagnostisen tutkimuksen menetelmiä, jotka paljastaisivat tämän epätasapainon. Tässä asiakirjassa ehdotetaan lähestymistapaa, joka mahdollistaa suoran arvioinnin kiteiden muodostumisen dynamiikasta ja päävaiheista oksalaatti-urolitiaasin potilaiden virtsassa käyttäen mallijärjestelmiä.

MATERIAALIT JA MENETELMÄT

Virtsan kiteistä muodostavaa aktiivisuutta tutkittiin 111 potilaalla (23–67-vuotiailla), joilla oli oksalaatti-uroliittia, joka 68 henkilöllä (39 miehellä ja 29 naisella) oli ei-uusiutumiskurssi. 43 potilaalla (27 miehellä ja 16 naisella) oli toistuva oksaalisen virtsatulehduksen muoto.

Kontrollina tutkittiin 86 käytännössä terveen ihmisen (38 miestä ja 48 naista) biokemiallisia indikaattoreita, jotka olivat 21–62-vuotiaita ja joilla ei ollut urologisia sairauksia.

Ehdotetun menetelmän periaatteena on mitata valonsironnan voimakkuus mallijärjestelmässä, joka sisältää potilaan laimennetun virtsan, jossa kalsiumoksalaattikiteiden muodostuminen indusoituu.

Koko virtsaa ei käytetä useimmissa näistä kokeellisista järjestelmistä sen suuren estovaikutuksen vuoksi [27]. Virtsan laimentaminen on välttämätöntä kalsiumin täydellisen ionisaation saavuttamiseksi ja sen tason vakiopitoisuuden saavuttamiseksi [27, 28]. Tässä tilanteessa mittausolosuhteet valittiin tässä työssä siten, että saavutettiin sama kalsiumkonsentraatio (4,0 mM / l) ja sen lähes täydellinen ionisaatio. Näin voitiin vertailla sairaiden ja terveiden kiteiden muodostumisen piirteitä.

Tutkimus kiteiden muodostumisen aktiivisuudesta potilailla, joilla oli oksalaattia. Kalsiumoksalaattikiteiden muodostumisnopeus arvioitiin laboratoriossa kehitetyllä alkuperäisellä menetelmällä. Kalsiumionin pitoisuuden laskun dynamiikan rekisteröinti suoritettiin Microlyte 3 + 2 -laitteella (Kone, Suomi), kun mallin järjestelmään lisättiin oksalaatti-urolitiaasia sairastavien potilaiden virtsaa.

Tutkimuksessa käytettiin osaa aamun virtsasta. Kaikille potilaille tehtiin virtsan kliininen analyysi sedimentimikroskopialla. Kun esiintyy laboratoriomerkkejä tulehduksesta, potilaan virtsa suljettiin pois lisätutkimuksesta.

Ennen tutkimusta virtsa laimennettiin 5 kertaa suolaliuoksella. Ionisoidun kalsiumin (Ca 2+) pitoisuus potilaiden laimennetussa virtsassa säädettiin 10 mM / l: ksi 10% CaCl2-liuoksella. Reaktio aloitettiin lisäämällä alikvootti- määrä 2 mM natriumoksalaattiliuosta sekoittaen jatkuvasti magneettisekoittimella. Ca 2+ -ionien esiintymistiheys järjestelmässä rekisteröitiin 10 sekunnin, 5 minuutin, 10 minuutin kuluttua. ja 30 min. kiteiden muodostumisen aloittamisen jälkeen. Tämä mahdollisti homogeenisen nukleaation dynamiikan arvioinnin kalsium- ja oksalaatti-ioneilla ylikyllästetyssä liuoksessa.

On tunnettua, että kiteiden pinnalla on aktiivisia vyöhykkeitä, joiden vuoksi kiteisen massan nopea kasvu tapahtuu vastaavilla ioneilla ylikyllästetyssä liuoksessa [29]. Tämän perusteella lisättiin pestyjen kalsiumoksalaattimikrokiteiden suspensio malliliuoksen toiseen alikvoottiin ennen kiteiden muodostumisen induktiota (lopullinen konsentraatio 750 μg kiteitä / ml). Ca 2+ -ionien esiintymistiheys järjestelmässä rekisteröitiin samoin aikavälein. Tämä antoi meille mahdollisuuden karakterisoida heterogeenisen nukleaation ja kiteen kasvun dynamiikkaa.

Kalsiumoksalaattikiteiden nukleaation, kasvun ja aggregaation aktiivisuuden tutkimus. Ydinprosessin nopeus, kide- kasvu ja niiden aggregaatio määritettiin turbidimetrisellä menetelmällä [30] käyttämällä omaa menetelmää.


Kuva 1. Valonsironnan muutosten riippuvuus kiteisen massan muodostumisnopeudesta mallijärjestelmässä (tutkimukset suolaliuoksella). OD 620 nm: n optinen tiheys 620 nm: ssä (vakioyksiköt). Cai on ionisoidun kalsiumin pitoisuus (mM / L). Lisätty trendilinjat molemmille käyrille.


Kuvio 2. Valonsironnan muutosten dynamiikka kiteiden muodostumisen indusoinnissa mallijärjestelmässä terveillä yksilöillä ja potilailla, joilla on oksalaattia. OD 620 nm: n optinen tiheys 620 nm: ssä. * P 50 mikronia) 3000 - 4250 / ul: iin asti ja suurten, yli 100 mikronin suuruisten aggregaattien esiintyminen 250 - 750 / ul: n määränä.

TULOKSET JA KÄSITTELY

Kristallien muodostumisen dynamiikka oksalaatti-urolitiikalla potilaiden välillä vaihteli alhaisemmasta alkukerroinopeudesta verrattuna terveisiin yksilöihin (kuvio 2, käyrän nouseva osa). Samalla aggregaatiovaihe oli huomattavasti voimakkaampi verrattuna terveisiin yksilöihin (kuvio 2, käyrien alaspäin suuntautuva osa).

Voidaan olettaa, että terveillä ihmisillä on jonkinlainen suojamekanismi, jonka tarkoituksena on pienentää kalsiumin ja oksalaatin kriittisiä pitoisuuksia johtuen näiden ionien ylimäärän nopeasta "polkumyynnistä" mikrokiteisiin. Samalla muodostuneet mikrokiteet eivät ole alttiita havaittavalle kasvulle ja aggregaatiolle, ja ne voidaan eliminoida virtsalla. Potilailla tämä suojamekanismi näyttää heikentyneen. Tässä yhteydessä havaitaan muodostuneiden mikrokiteiden voimakas taipumus aggregaatioon.

Samoja siirtymiä kiteiden muodostumisprosessissa havaittiin tutkittaessa kiteiden muodostumisnopeutta, joka määräytyi ionisoidun kalsiumin (Ca2 +) pitoisuuden vähenemisen järjestelmässä kiteiden muodostumisen alkamisen jälkeen (kuvio 3).

Tutkimukset suoritettiin sekä homogeenisen nukleaation olosuhteissa (lisäämättä suspensiota eksogeenisistä kalsiumoksalaattimikrokiteistä, linja A) että heterogeenisen nukleaation olosuhteissa (ts. Lisäämällä kalsiumoksalaattimikrokiteitä järjestelmään, viiva B). Jälkimmäisessä tapauksessa saavutettiin kristallin muodostumisen ylimääräinen kiihtyminen johtuen tuodun mikrokiteisen kristallin pinnan katalyyttisistä ominaisuuksista. Voidaan havaita, että kummallakin tapauksessa alkukiteiden muodostumisnopeus potilailla oli pienempi kuin terveillä.


Kuva 3. Ca2 + -pitoisuuden laskun dynamiikka mallijärjestelmässä. Homogeenisten (A) ja heterogeenisten (B) kiteiden muodostumisen aloituskäyrät terveillä yksilöillä ja potilailla, joilla on xalate ^ aOx) urolitiaasia. * P-avainsanat:

Virtsanalyysi ACS: llä (monimutkainen)

Kompleksi: virtsan biokemiallinen analyysi ACU: lla

Virtsan biokemiallinen analyysi, jossa määritellään kiteistä kykyä (AKS, AKOSM), tarvitaan dysmetabolisen nefropatian tunnistamiseksi, joka johtaa virtsatulehdukseen ja niiden korjauksen lääketieteelliseen seurantaan.

Virtsan biokemiallisen analyysin kompleksi ACS: llä osoittaa, mitkä aineet pystyvät aloittamaan tai päinvastoin hidastamaan kiven muodostumista, ja missä määrin virtsassa on läsnä. Metabolisten häiriöiden seurauksena uraattien, oksalaattien ja kalsiumionien erittyminen virtsaan lisääntyy, kun taas magnesiumin ja sitraattien määrä vähenee. Tämä epätasapaino edistää kivien kasvua.

ACU: n virtsan analyysi osoittaa, mitä tapahtuu kalsiumionien lisääntyneellä pitoisuudella. Normaalisti ylimäärä siirretään mikrokiteisiin, jotka erittyvät helposti virtsaan. Patologiassa kiteytysprosessi jatkuu, kunnes muodostuu suuria suolojen aggregaatteja.

Milloin virtsatesti suoritetaan?

ACS: n virtsan biokemiallinen analyysi on määrätty aineenvaihduntaan liittyvälle nefropatialle sekä aikuisilla että lapsilla, ja huippu esiintyy 4-5 vuoden iässä.

Organismitasolla tarkastellaan dysmetabolisen nefropatian esiintymisen tärkeimpiä tekijöitä:

  • geneettinen taipumus;
  • synnynnäiset entsyymi-patologiat;
  • lisäkilpirauhasen hyperfunktio;
  • hypo- ja hypervitaminosis;
  • diabetes;
  • metabolinen epätasapaino, oksalaatti, virtsahappo, kystiini, tryptofaani.
Ulkoiset tekijät, jotka johtavat dysmetaboliseen nefropatiaan:
  • ympäristöongelmat;
  • elintarvikkeet, joissa on valkuaisaineita ja tulenkestäviä rasvoja;
  • riittämätön juominen;
  • ottaa tiettyjä lääkkeitä;
  • ilmasto-ominaisuuksia asuinpaikassa.
Nefropatian oireita esiintyy paitsi virtsajärjestelmästä myös suoliston patologiasta (haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti), selittämättömien päänsärkyjen, verisuonten dystonian ja allergioiden valitukset.

Mitä nopeammin sairaus ilmenee, sitä vakavampi ennuste. Aikainen diagnoosi antaa sinulle mahdollisuuden säätää potilaan tilannetta eikä aina huumeiden käyttöä. Elämäntavan muuttaminen riittää.

Virtsanalyysimenetelmät ACU: lla

Biokemiallinen analyysi suoritetaan päivittäisessä virtsassa. He alkavat kerätä sen puhtaaseen astiaan edellisenä päivänä, kaatamalla ensimmäisen aamun osan ja päättäen sen testin aamulla. Tilavuus on mitattava ja tallennettava, ja laboratorioon on annettava 50-100 ml virtsaa.

Aineiden kompleksin määritys suoritetaan käyttäen biokemiallisia analysaattoreita käyttäen standardimenetelmiä, jotka lasketaan uudelleen päivittäiseen tilavuuteen.

Dekoodausanalyysi

ACS: n analyysikompleksi osoittaa proteiinin, kreatiniinin, glukoosin, elektrolyyttien, orgaanisten happojen ja muiden aineiden suolojen päivittäisen erittymisen virtsaan sekä munuaisten kyky erittää ne. Minkä tahansa aineen vallitsevuus tai puute tekee mahdolliseksi tunnistaa patologisen vaihtopaikan kiven muodostumisen edistäjien määrittämiseksi.

Virtsatulehduksen eri vaiheisiin vaikuttavien tekijöiden laboratoriotarkkailu mahdollistaa kivien muodostumisen vaiheen arvioinnin, ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuuden seuraamiseksi.

Virtsan anti-kristallinmuodostuskyvyn (AKOSM) arviointi

kuvaus

Virtsan anti-kristallinmuodostuskyvyn (AKOSM) arviointi

Analyysityyppi: virtsan kiteytymisen estokyvyn arviointi (АКОСМ).

Valmiusanalyysi (kalenteripäivät): 9.

Biomateriaali: päivittäinen virtsa.

Suositeltu normaali juomatila. Ennen päivittäisen virtsan keräämistä hanki 60 ml steriiliä muoviastia virtsan kuljettamista varten. Osa virtsasta, joka on saatu ensimmäisen aamun virtsaamisen aikana (yleensä 6-9 aamulla), kaada vessaan.

Lisäksi kaikki virtsa erittyi päivän aikana, kerätään puhtaaseen kuivaan astiaan. Säilytä virtsa jääkaapissa (ei saa jäätyä). Tyhjennä seuraavana aamuna virtsarakko ja lisää tämä osa säiliöön kerätyn virtsan kanssa. Sekoita kaikki virtsat, mittaa saatu määrä ja tallenna se.

Ota noin 30 ml kerättyä virtsaa steriiliin säiliöön ja toimita se laboratorioon.
Päivittäisen virtsan keräysastia voi ostaa lääketieteellisissä toimistoissa.

Dysmetabolinen nefropatia

Dysmetabolinen nefropatia - ryhmä sairauksia, joille on tunnusomaista metaboliset häiriöt aiheuttavat munuaisvaurioita.

Kehityksen syystä riippuen erotetaan primaariset ja sekundääriset dysmetaboliset nefropatiat.

Ensisijaiset sairaudet ovat perinnöllisiä, joille on tunnusomaista progressiivinen kurssi, virtsarakon varhainen kehitys ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Toissijaiset dysmetaboliset nefropatiat voivat liittyä tiettyjen aineiden lisääntyneeseen nauttimiseen kehossa, muiden elinten ja järjestelmien vaurioitumisen (esimerkiksi ruoansulatuskanavan), lääkehoidon jne.

Suurin osa dysmetabolisesta nefropatiasta liittyy kalsiumin aineenvaihdunnan heikentymiseen (70 - 90%), noin 85–90% niistä, joissa on ylimäärä oksalaalihappoa, oksalaatteja (kalsiumoksalaatin muodossa), loput ylimäärä fosfaatteja (kalsiumfosfaatit - 3–10) %) tai sekoitettu oksalaatti / fosfaatti-uraatti.

Primaarinen dysmetabolinen nefropatia on harvinaista.

Dysmetabolisen nefropatian ilmentymät

Se on yleisin lapsilla. Sen esiintyminen voi liittyä sekä kalsiumin että oksalaatin metabolian (oksalaattisuolojen) rikkomiseen.

Oksalaatit pääsevät elimistöön ruoan kanssa tai syntetisoivat itse elin.

Oksalaattimuodostuksen syyt:

  • Lisääntynyt oksalaattiannos ruoan kanssa
  • Suolitaudit - Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus, suoliston anastomosiat
  • Oksalaattien lisääntynyt tuotanto elimistössä.

Tämä on monifaktorinen sairaus. Eri kirjoittajien mukaan perinnöllisyyden osuus oksalaatti-nefropatian kehityksessä on jopa 70–75%. Geneettisten ominaisuuksien lisäksi ulkoisilla tekijöillä on tärkeä rooli: ravitsemus, stressi, ympäristöstressi jne.

Taudin ensimmäiset ilmenemismuodot voivat kehittyä missä tahansa iässä, jopa vastasyntyneen aikana.

Useimmiten ne havaitaan 5–7-vuotiaina oksalaattikiteiden havaitsemisessa, jossa on vähän proteiinia, leukosyyttejä ja erytrosyyttejä virtsan yleisessä analyysissä. Ominaista virtsan ominaispainon lisääntyminen.

Oksalaatti-nefropatiaa sairastavien lasten yleinen kehitys ei yleensä kärsi; mutta niille on ominaista allergiat, liikalihavuus, vegetatiivinen-verisuoninen dystonia, jolla on taipumus alentaa verenpainetta (hypotensio) ja päänsärkyä.

Sairaus pahenee murrosiässä 10–14-vuotiaana, mikä ilmeisesti liittyy hormonaalisiin muutoksiin.

Oksalaatti-nefropatian eteneminen voi johtaa virtsatulehduksen muodostumiseen, munuaisten tulehduksen kehittymiseen bakteeri-infektion kerrostuksen aikana.

Fosfaatin nefropatiaa esiintyy sairauksissa, joihin liittyy heikentynyt fosfaatti- ja kalsiummetabolia. Fosfaturian pääasiallinen syy on krooninen virtsatieinfektio.

Usein kalsiumfosfaatin nefropatia liittyy oksalaatti-kalsiumin nefropatiaan, mutta se on vähemmän selvä.

Virtsahapon aineenvaihduntahäiriöt (uraatin nefropatia)

Päivän aikana kehoon muodostuu 570–1000 mg virtsahappoa, jonka kolmasosa määrästä erittyy suoleen ja bakteerit tuhoavat siellä.

Loput kaksi kolmasosaa suodatetaan munuaisissa, useimmat imetään takaisin, ja vain 6–12% suodatetusta määrästä erittyy virtsaan.

Ensisijainen uraatin nefropatia, joka johtuu virtsahapon aineenvaihdunnan perinnöllisistä häiriöistä.

Toissijainen esiintyminen muiden sairauksien (erytremia, multippeli myelooma, krooninen hemolyyttinen anemia jne.) Komplikaatioina johtuu tiettyjen lääkkeiden käytöstä (tiatsididiureetit, sytostaatit, salisylaatit, syklosporiini A jne.) Tai munuaistubulusten häiriöistä ja virtsan fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista (esimerkiksi munuaisten tulehdusta varten).

Uraatin kiteet kerrostuvat munuaiskudokseen - tämä johtaa tulehduksen kehittymiseen ja munuaisten vajaatoiminnan vähenemiseen.

Taudin ensimmäiset merkit voidaan havaita varhaisessa iässä, vaikka useimmissa tapauksissa prosessissa on pitkä piilevä kulku.

Ja virtsan uraattien yleisessä analyysissä havaitaan pieniä määriä proteiinia ja punasoluja. Suuren määrän uraattien läsnä ollessa virtsa muuttuu tiiliväriseksi.

Kystiinin metabolian häiriöt

Kystiini on aminohapon metioniinin metabolinen tuote, ja kaksi pääasiallista syytä kystiinin pitoisuuden kasvuun virtsassa voidaan tunnistaa:

  • kystiinin liiallinen kertyminen munuaissoluihin
  • heikentynyt kystiinin takaisinotto munuaisten tubuloissa.

Kystiinin kerääntyminen soluihin tapahtuu seurauksena geneettisestä puutteesta kystiini-reduktaasin entsyymissä. Tämä metabolinen häiriö on systeeminen ja sitä kutsutaan kystinoosiksi.

Kystiinikiteiden solunsisäistä ja solunulkoista kerääntymistä ei havaita pelkästään tubuloissa ja interstitiaalisissa munuaisissa, vaan myös maksassa, pernassa, imusolmukkeissa, luuytimessä, perifeerisissä verisoluissa, hermo- ja lihaskudoksessa ja muissa elimissä.

Kystiinin reabsorptiota munuaisten putkissa havaitaan, koska geneettisesti määritelty vika kulkeutuu soluseinämän läpi kystiinin, arginiinin, lysiinin ja ornitiinin aminohappojen läpi.

Kun tauti etenee, määritetään virtsatulehduksen merkkejä ja kun infektio lisätään, tapahtuu munuaisten tulehdus.

diagnostiikka

Dysmetabolisen nefropatian laboratorio- ja instrumentaalinen diagnoosi perustuu

  • suolakiteiden havaitseminen virtsan yleisessä analyysissä,
  • tiettyjen suolojen pitoisuuden lisääminen virtsan biokemiallisessa tutkimuksessa, t
  • tutkiminen virtsan kiteytymiskyvystä (АКОСМ),
  • virtsan kalsifylaasia ja peroksideja koskevien testien suorittaminen, t
  • Munuaisten ultraääni.

Suolakiteiden havaitseminen vain yleisissä virtsatesteissä ei ole peruste dysmetabolisen nefropatian diagnoosin tekemiselle. On pidettävä mielessä, että kiteiden vapautuminen virtsaan lapsilla on usein ohimenevää eikä se liity metabolisiin häiriöihin.

Vahvistetaan dysmetabolisen nefropatian diagnoosi suolakiteiden havaitsemisessa virtsan virtsan biokemiallisen analyysin yleisessä analyysissä.

Calciphylaxis-testin avulla voit tunnistaa solujen kalsiummetabolian loukkaukset. Peroksidin testi virtsassa heijastaa solukalvojen peroksidaation aktiivisuutta.

Munuaisten ultraäänellä havaitut muutokset eivät pääsääntöisesti ole kovin tarkkoja. Micromixien tai inkluusioiden havaitseminen munuaisissa on mahdollista.

Dysmetabolisen nefropatian hoito

Minkä tahansa dysmetabolisen nefropatian hoitoa voidaan vähentää neljään perusperiaatteeseen:

  • elämäntavan normalisointi;
  • oikea juomasääntö;
  • ruokavalio;
  • erityisiä hoitomenetelmiä.

Suuren nestemäärän vastaanottaminen on yleinen tapa hoitaa mitä tahansa dysmetabolista nefropatiaa, koska se auttaa vähentämään liukoisten aineiden pitoisuutta virtsassa.

Yksi hoidon tavoitteista on lisätä virtsaamisen yön määrää, joka saavutetaan ottamalla nesteitä ennen nukkumaanmenoa. Etusijalle tulisi antaa tavallinen tai kivennäisvesi.

Ruokavalio voi merkittävästi vähentää munuaisten suolan kuormitusta.

Spesifisen hoidon tarkoituksena on estää kiteiden muodostuminen, suolojen erittyminen ja metabolisten prosessien normalisointi.

Oksalaatti-nefropatian hoito

Ravitsemusvihjeitä

  • Hoitettaessa oksalaatti-nefropatiaa potilaalle määrätään perunakaali-ruokavalio, joka vähentää oksalaattien saantia ruoasta ja munuaisten kuormitusta.
  • On välttämätöntä sulkea pois hyytelö, voimakas lihaliemi, suolaliuos, pinaatti, karpalot, punajuuret, porkkanat, kaakao, suklaa.
  • On suositeltavaa ottaa ruokavalioon kuivattuja aprikooseja, luumuja, päärynöitä.
  • Käytetään mineraalivesistä, kuten Slavyanovskaya ja Smirnovskaya, 3-5 ml / kg / vrk. 3 annoksella 1 kuukausi, 2–3 kertaa vuodessa.

Lääkehoito sisältää membraanitrooppisia lääkkeitä ja antioksidantteja. Hoidon tulee olla pitkä.

  • Pyridoksiinia (B6-vitamiinia) määrätään annoksella 1-3 mg / kg / vrk. kuukauden kuluessa neljännesvuosittain.
  • B6-vitamiinilla on kalvon stabilointivaikutus, joka johtuu osallistumisesta rasvojen aineenvaihduntaan antioksidanttina ja aminohappojen aineenvaihdunnassa. On myös suositeltavaa nimittää lääke Magne B6 5-10 mg / kg / vrk. kurssi 2 kuukautta 3 kertaa vuodessa.
  • A-vitamiinilla, joka normalisoi proteiinien ja solukalvon lipidien vuorovaikutuksen, on kalvon stabiloiva vaikutus. A-vitamiinin päivittäinen annos 1000 IU lapsen elinaikana, kurssi - 1 kuukausi neljännesvuosittain.
  • Tokoferoliasetaatti (E-vitamiini) on voimakas antioksidantti, joka tulee kehoon ulkopuolelta ja jonka itse keho tuottaa. On muistettava, että E-vitamiinin liiallinen käyttöönotto ruoan kanssa voi estää sen sisäistä tuotantoa negatiivisen palautemekanismin avulla. E-vitamiini vahvistaa solukalvojen proteiini- ja lipidisidoksia. A-vitamiinia määrätään annoksella 1-1,5 mg / kg ruumiinpainoa päivässä.

Kalvon stabilisaattoreina käytetään dimefosfonia ja xyphonia.

Dimephosphoneia käytetään 1 ml: n 15-prosenttisen liuoksen annoksena jokaista 5 kg: n painoa kohti, 3 annosta päivässä. Kurssi on 1 kuukausi, 3 kertaa vuodessa.

Ksidifon estää liukenemattomien kalsiumsuolojen kerrostumisen. Sitä määrätään annoksena 10 mg / kg / vrk. 2% liuos 3 annoksena. Kurssi - 1 kuukausi, 2 kertaa vuodessa.

Cistonilla on korkea hyötysuhde, erityisesti kiteytymisen aikana. Cystone on määrätty annoksena 1-2 tablettia 2-3 kertaa päivässä, 3 - 6 kuukauden aikana.

Lisäksi on määrätty magnesiumoksidia, erityisesti korkean oksalaattipitoisuuden ollessa 0,15–0,2 g / vrk.

Uraatin nefropatian hoito

  • Kun hoidetaan uraatin nefropatiaa, ruokavalio antaa mahdollisuuden sulkea pois puriinipohjaisia ​​elintarvikkeita (maksa, munuaiset, lihapullat, herneet, pavut, pähkinät, kaakao jne.).
  • Etu olisi annettava maitotuotteille ja kasviperäisille tuotteille.
  • Tärkeä edellytys onnistuneelle hoidolle on riittävä nesteen saanti 1 - 2 litraa päivässä. Etusijalle olisi asetettava hieman emäksinen ja matala mineralisoitunut vesi, ruohonpoisto (horsetail, tilli, koivunlehti, puolukan lehti, apila, knotweed jne.), Kauran liemi.

Virtsan optimaalisen happamuuden ylläpitämiseksi voidaan käyttää sitraattiseoksia (uraliitti-U, Blemarin, Magurite, Solimok jne.).

Uraatin nefropatiassa on tärkeää vähentää virtsahapon konsentraatiota. Voit tehdä tämän käyttämällä työkaluja, jotka vähentävät virtsahapon - allopurinolin, nikotiiniamidin synteesiä.

Allopurinolin käyttö lapsilla on vähäistä ihon, maksan ja veren mahdollisten komplikaatioiden vuoksi.

Allopurinolin tarkassa määrässä, joka on määrätty annoksena 0,2-0,3 g / vrk. 2-3 annoksena 2-3 viikon kuluessa, annos pienenee. Yleiskurssin kesto on enintään 6 kuukautta.

Nikotiiniamidi on heikompi lääke kuin allopurinoli, mutta se on paremmin siedetty; nimitetty annoksena 0,005–0,025 g 2-3 kertaa päivässä 1-2 kuukauden ajan toistuvilla kursseilla.

Uriinihappo poistetaan myös oroottisella hapolla, männällä, etamidilla, cystenalilla, fytolysiinillä jne.

Fosfaatin nefropatian hoito

Fosfaatin nefropatian hoito tulisi suunnata virtsan happamoitumiseen (kivennäisvesi - narzan, arsni, dzau-suar jne.; Lääkkeet - cystenal, askorbiinihappo, metioniini).

Ruokavalio rajoittuu fosforia sisältäviin elintarvikkeisiin (juusto, maksa, kaviaari, kana, pavut, suklaa jne.).

Cystinosis-hoito

Kystinoosin ja kystinurian hoitoon kuuluu ruokavalio, korkea-nestemäinen hoito ja lääkehoito virtsan alkalisoimiseksi ja kystiinin liukoisuuden lisäämiseksi.

Ruokavaliohoidon tavoitteena on estää kystiinin esiasteen metioniinin ja muiden rikkipitoisten happojen liiallinen pääsy lapsen kehoon.

Tätä tarkoitusta varten myös elintarvikkeet, jotka sisältävät runsaasti metioniini- ja rikkiä sisältäviä aminohappoja - juustoa, kalaa, kananmunia, lihaa jne., On myös suljettu (tai erittäin rajoitettu) lapsen ruokavaliosta.

Koska metioniini on välttämätön, jotta lapsen keho kasvaa, tiukan ruokavalion pitkäaikainen käyttö on mahdotonta, joten 4 viikon kuluttua ravitsemushoidon alkamisesta lapsen ruokavalio laajenee ja lähestyy tavanomaista, mutta sille on ominaista kala, raejuusto ja munat.

Nesteen määrän tulee olla vähintään 2 l / vrk. Erityisen tärkeää on ottaa neste ennen nukkumaanmenoa.

Virtsan alkalisoimiseksi käytetään sitraattiseosta, natriumbikarbonaattiliuoksia, blemenia, emäksistä kivennäisvettä.

Kystiinin liukoisuuden lisäämiseksi ja kiteytymisen estämiseksi penisillamiinia määrätään. Sillä on jonkin verran myrkyllisyyttä, joten hoidon alussa määrätään lääkkeen pieniä annoksia - 10 mg / kg / vrk. 4–5 annoksena, sitten annos kasvaa viikon aikana 30 mg / kg / vrk ja kystinoosi 50 mg / kg / vrk.

Penisillamiinihoito on suoritettava kystiinin valvonnassa leukosyyteissä ja / tai syaniditropropididi-testissä (testi kystiinin suhteen virtsassa, jossa kystiinin pitoisuuden on oltava enintään 150-200 mg / l). Kun nämä indikaattorit saavutetaan, penisillamiinin annos pienenee 10–12 mg / kg / vrk.

Penisillamiinihoito suoritetaan pitkään, vuosia. Koska penisillamiini inaktivoi pyridoksiinia, B6-vitamiinia (pyridoksiinia) annetaan rinnakkain annoksella 1-3 mg / kg / päivä. 2-3 kuukauden kuluessa toistuvilla kursseilla.

Munuaisten tubulojen kalvojen stabiloimiseksi A-vitamiinia (6600 IU / vrk) ja E-vitamiinia (tokoferoli, 1 pisara 1-vuotiaille 5%: n liuokselle päivässä) määrätään 4–5 viikkoa toistuvilla kursseilla.

On olemassa todisteita siitä, että sen myrkyllisempi analogi, cuprenil, vaikuttaa positiivisesti pienentyneenä annoksena yhdessä xidiponin ja muiden kalvon stabilointiaineiden kanssa penisillamiinin sijasta.

Antibakteerinen hoito on tarkoitettu infektion lisäämiseksi.

Kun kystinoosi käytti onnistuneesti munuaisensiirtoa, joka suoritetaan ennen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen kehittymistä. Munuaissiirto voi merkittävästi lisätä potilaiden elinajanodotetta - jopa 15-19 vuotta, mutta myös kystiinikiteiden laskeuma havaitaan siirrossa, mikä lopulta johtaa siirtyneen munuaisen tappioon.

näkymät

Dysmetabolisen nefropatian ennuste on yleensä suotuisa.

Useimmissa tapauksissa sopivan hoito-ohjelman, ruokavalion ja lääkehoidon avulla on mahdollista saavuttaa virtsan vastaavien indikaattorien vakaa normalisointi.

Hoidon puuttuessa tai kun se on tehoton, dysmetabolisen nefropatian luonnollisin tulos on munuaisten virtsatulehdus ja tulehdus.

Yleisin dysmetabolisen nefropatian komplikaatio on virtsajärjestelmän infektio, pääasiassa pyelonefriitti.

Virtsan anti-kiteistä muodostava kyky

Jos virtsanalyysi havaitsi suolaa?

Virtsateiden limakalvojen pitkäaikainen ärsytys suoloilla voi johtaa munuaisten ja ulkoisten sukuelinten tulehduksellisten sairauksien kehittymiseen, virtsatulehdukseen ja krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Mikä johtaa dysmetabolisen nefropatian kehittymiseen?

  • Perinnölliset tekijät (urolitiaasia, sappikivitautia, kihtiä, osteokondroosia, sappitaudin sairaudet, ruoansulatuskanava jne.).
  • Ympäristön saastuminen
  • Syöminen kemiallisilla lisäaineilla (väriaineet, makeutusaineet, säilöntäaineet)
  • Liittyvien sairauksien esiintyminen - gastriitti, duodeniitti, sappitaudin sairaudet, suoliston mikrofloora, allergiat jne.
  • Varhainen keinotekoinen ruokinta (pääasiassa fermentoidut maitoseokset)
  • Otetaan erilaisia ​​lääkkeitä (sytostaatit, diureetit, asetyylisalisyylihappopohjaiset tuotteet (esimerkiksi aspiriini))
  • Stressitekijät

Mitä valituksia vaivaa suolojen erittyminen virtsaan?

  • Silmäluomien pehmeys, "varjot" silmien alla
  • Vähennetään erittyvän virtsan määrää ja suolojen aktiivisen erittymisen aikana - päinvastoin, lisääntynyt tuskallinen virtsaaminen lisääntyi
  • Ompelu kipua alaselässä
  • Vatsan kutina, kipu ja punoitus
  • Virtsa on samea, sedimentin kanssa, potin seiniin muodostuu vaikea pesu.

Mitkä ovat dysmetabolisen nefropatian tyypit?

Oksalaatti-nefropatia

Taudin ensimmäiset ilmenemismuodot voivat kehittyä missä tahansa iässä, jopa vastasyntyneen aikana.

Useimmiten ne havaitaan 5–7-vuotiaina oksalaattikiteiden havaitsemisessa, jossa on vähän proteiinia, leukosyyttejä ja erytrosyyttejä virtsan yleisessä analyysissä. Ominaista virtsan ominaispainon lisääntyminen.

Oksalaatti-nefropatiaa sairastavien lasten yleinen kehitys ei yleensä kärsi; mutta niille on ominaista allergiat, liikalihavuus, vegetatiivinen-verisuoninen dystonia, jolla on taipumus alentaa verenpainetta (hypotensio) ja päänsärkyä.

Sairaus pahenee murrosiässä 10–14-vuotiaana, mikä ilmeisesti liittyy hormonaalisiin muutoksiin.

Oksalaatti-nefropatian eteneminen voi johtaa virtsatulehduksen muodostumiseen, munuaisten tulehduksen kehittymiseen bakteeri-infektion kerrostuksen aikana.

Oksalaatti-kalsiumin nefropatia

Se on yleisin lapsilla. Sen esiintyminen voi liittyä sekä kalsiumin että oksalaatin metabolian (oksalaattisuolojen) rikkomiseen.

Fosfaatin nefropatia

Fosfaatin nefropatiaa esiintyy sairauksissa, joihin liittyy heikentynyt fosfaatti- ja kalsiummetabolia. Fosfaturian pääasiallinen syy on krooninen virtsatieinfektio.

Usein kalsiumfosfaatin nefropatia liittyy oksalaatti-kalsiumin nefropatiaan, mutta se on vähemmän selvä.

Virtsahapon aineenvaihduntahäiriöt (uraatin nefropatia)

Useimmiten uraatin nefropatiat johtuvat virtsahapon aineenvaihdunnan perinnöllisistä häiriöistä tai johtuvat muiden tautien komplikaatioista (erytremia, myelooma, krooninen hemolyyttinen anemia jne.), Jotka johtuvat tiettyjen lääkkeiden käytöstä tai munuaisten tubulojen toimintahäiriöstä ja virtsan fysikaalis-kemiallisista ominaisuuksista (munuaisten tulehduksen aikana)., esimerkiksi).

Uraatin kiteet kerrostuvat munuaiskudokseen - tämä johtaa tulehduksen kehittymiseen ja munuaisten vajaatoiminnan vähenemiseen.

Taudin ensimmäiset merkit voidaan havaita varhaisessa iässä, vaikka useimmissa tapauksissa prosessissa on pitkä piilevä kulku.

Virtsan uraattien yleisessä analyysissä havaitaan pieniä määriä proteiinia ja punasoluja. Suuren määrän uraattien läsnä ollessa virtsa muuttuu tiiliväriseksi.

Miten voit havaita suolojen lisääntynyttä erittymistä virtsaan?

Dysmetabolisen nefropatian tyypin määrittämiseksi sinun on suoritettava:

  • urinalyysi
  • Virtsan biokemiallinen analyysi suolalle (päivittäin)
  • Määritä virtsan kiteinen kyky (АКОСМ)
  • Testata virtsan kalsifylaxiaa ja peroksidia
  • Munuaisten ultraääni.

Miten valmistautua tutkimukseen?

urinalyysi

Virtsan biokemiallinen analyysi (suolojen päivittäinen erittyminen virtsan kanssa + AKOSM + -testi peroksidi- ja caliciphylaxikselle)

Virtsa kerätään seuraavasti: ensimmäistä aamun virtsaamista ei oteta huomioon. Kaikki seuraavat virtsan osat, mukaan lukien seuraavan päivän aamuosa, kaadetaan yhteen astiaan, joka säilytetään viileässä paikassa. Aamulla mitata virtsan kokonaismäärä päivässä, sekoita hyvin ja kaada sitten 200 ml analyysiä varten. Kun otat analyysin laboratorioon, älä unohda määrittää potilaan ruumiinpainoa.

Munuaisten ja virtsarakon ultraääni.

Lisäkoulutusta ei tarvita ennen munuaisen ultraääniä. Jos tutkimus suoritetaan rakon arvioinnilla, on suotavaa suorittaa sen täyttäminen sen jälkeen, kun se on juonut lämpimästi keitettyä vettä 1,5-2 litran tilavuudessa (suositus yli 12-vuotiaille ja aikuisille, alle 12-vuotiaille lapsille on parempi, että virtsarakko fysiologisesti). Tutkimus tehdään voimakkaasti virtsata.

Virtsan analyysissä paljastui suolaa. Mitä tehdä

Minkä tahansa dysmetabolisen nefropatian hoitoa voidaan vähentää neljään perusperiaatteeseen:

  • elämäntavan normalisointi;
  • oikea juomasääntö;
  • ruokavalio;
  • erityisiä hoitomenetelmiä.

Suuren nestemäärän vastaanottaminen on yleinen tapa hoitaa mitä tahansa dysmetabolista nefropatiaa, koska se auttaa vähentämään liukoisten aineiden pitoisuutta virtsassa.

Ruokavalio voi merkittävästi vähentää munuaisten suolan kuormitusta.

Spesifisen hoidon tarkoituksena on estää kiteiden muodostuminen, suolojen erittyminen ja metabolisten prosessien normalisointi.

Mikä on dysmetabolisen nefropatian ennuste?

Dysmetabolisen nefropatian ennuste on yleensä suotuisa.

Hoidon puuttuessa tai kun se on tehoton, dysmetabolisen nefropatian luonnollisin tulos on munuaisten virtsatulehdus ja tulehdus.

Yleisin dysmetabolisen nefropatian komplikaatio on virtsajärjestelmän infektio, pääasiassa pyelonefriitti.

Näin ollen terveydemme ja lastemme terveys ovat käsissämme!

Ennaltaehkäisy on paljon helpompaa kuin lukutaidottomuutemme ja laiskuutemme hirvittävien seurausten käsittely.

Dysmetabolisen nefropatian (urinaalianalyysi, virtsan biokemiallinen analyysi, munuais- ja virtsarakon ultraäänitutkimus) ja terveysklinikan laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikka auttaa määrittämään oikean hoidon (määrittele ruokavalion luonne, määrä ja juomakuormitustyyppi, lääkkeet).

Virtsan anti-kristallinmuodostuskyvyn (AKOSM) arviointi

Virtsan biokemiallinen analyysi, jossa määritellään kiteistä kykyä (AKS, AKOSM), tarvitaan dysmetabolisen nefropatian tunnistamiseksi, joka johtaa virtsatulehdukseen ja niiden korjauksen lääketieteelliseen seurantaan. Virtsan biokemiallisen analyysin kompleksi AKOSM: llä osoittaa, mitkä aineet kykenevät aloittamaan tai päinvastoin hidastamaan kiven muodostumista, ja missä määrin virtsassa on läsnä. Metabolisten häiriöiden seurauksena uraattien, oksalaattien ja kalsiumionien erittyminen virtsaan lisääntyy, kun taas magnesiumin ja sitraattien määrä vähenee. Tämä epätasapaino edistää kivien kasvua. AKOSM-virtsan analyysi osoittaa, mitä tapahtuu kalsiumionien määrän lisääntyessä. Normaalisti ylimäärä siirretään mikrokiteisiin, jotka erittyvät helposti virtsaan. Patologiassa kiteytysprosessi jatkuu, kunnes muodostuu suuria suolojen aggregaatteja.

Milloin tutkimus on suunniteltu?

Virtsan biokemiallinen analyysi AKOSM: llä on määrätty aineenvaihduntaan liittyville nefropatioille aikuisilla ja lapsilla.

Organismitasolla tarkastellaan dysmetabolisen nefropatian esiintymisen tärkeimpiä tekijöitä:
1. geneettinen taipumus;
2. synnynnäiset entsyymi-patologiat;
3. lisäkilpirauhasen hyperfunktio;
4. hypo- ja hypervitaminoosi;
5. diabetes;
6. metaboliset elektrolyytit, oksalaatit, virtsahappo, kystiini, tryptofaani.

Ulkoiset tekijät, jotka johtavat dysmetaboliseen nefropatiaan:
1. ympäristöongelmat;
2. elintarvikkeet, joissa on valkuaisaineita ja tulenkestäviä rasvoja;
3. riittämätön juominen;
4. tiettyjen lääkkeiden ottaminen;
5. asuinpaikan ilmasto-ominaisuudet.

Nefropatian oireita esiintyy paitsi virtsajärjestelmästä myös suoliston patologiasta (haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti), selittämättömien päänsärkyjen, verisuonten dystonian ja allergioiden valitukset. Mitä nopeammin sairaus ilmenee, sitä vakavampi ennuste.

Aikainen diagnoosi antaa sinulle mahdollisuuden säätää potilaan tilannetta eikä aina huumeiden käyttöä. Elämäntavan muuttaminen riittää.

2. lukukausi detroped / munuainen / päivittäinen virtsanalyysi

Päivittäinen virtsanalyysi

Klo 6 aamulla lapsi virtaa, tätä osaa ei oteta huomioon. Sitten koko päivän ajan virtsa kerätään yhteen säiliöön, kunnes menee nukkumaan; lapsi nukkuu yöllä, ja aamulla virtsa kerätään toiseen säiliöön, joka on hyvin suljettu. Pankkien etiketti: ilmoita diagnoosi, paino, lapsen ikä, nimi, päivittäisen virtsan määrä.

Tutkimuksen ensimmäisestä purkista otetaan 100 ml. toinen pankki ottaa huomioon koko tilavuuden. Tästä (yö) osasta määritetään ammoniakin pitoisuus, kaikki muut indikaattorit määritetään ensimmäisestä osasta.

TK (titratoitava happamuus) = 20 - 40 mmol / l, päivä.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = 80 mmol / l

proteiinihäviö - jopa 0,25 g / l

oksalaatit, pienet lapset - 3,96 µmol / vrk.

3-5 vuotta - 8,88 mikromolia / päivä.

6-7 vuotta - 115 mikromoolia / vrk.

8-14 vuotta - 138,0 mikromolia / päivä.

aikuiset, 158,6-356,9 μmol / vrk.

fosfaatit - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

virtsahapposuolat (uraatit) - 3,6-7,8 mmol / l

(kalsifylaxia - virtsan kyky säilyttää suolat liuenneessa tilassa)

Ca- ja P-kiteiden muodostuskyky: 1 tai enemmän

Ca- ja P-kiteistä muodostuva kyky: enintään 1

(jos Ca: n ja P> 1: n kiteinen kyky kykenee, tämä tarkoittaa, että virtsa ei kykene pitämään suoloja liuenneessa tilassa, kyky muodostaa kiveä kasvaa)

TC (titratoitava happamuus) - on vapaa ja se liittyy orgaanisiin happoihin H +, jotka erittyvät virtsaan. Kroonisen pyelonefriitin alkuvaiheessa ammoniumin ja TC: n virtsan erittyminen lisääntyy. Kroonisen pyelonefriitin myöhemmässä vaiheessa havaitaan ammonium- ja happogeneesin vähenemistä. Samankaltaiset muutokset ovat ominaisia ​​interstitiaaliselle nefriitille. TK: n erittymisen vähentäminen ja ammoniogeneesi on varhainen merkki CRF: stä, joka on tyypillinen pyelonefriitille.

Ammoniumerityksen väheneminen toiminnassa olevissa nephroneissa ilmaisee distaalisten tubulojen epiteelin atrofiaa, joka havaitaan useammin kroonisessa pyelonefriitissä tai interstitiaalisessa nefriitissä.

Ammonium- ja vetyionien erittyminen tapahtuu distaalisessa tubulissa entsyymijärjestelmien avulla ja riippuu organismin emäksisestä haposta.

Virtsan kiteytymiskapasiteetin arvioinnin analyysi (АКОСМ)

kuvaus

Virtsan kiteytymiskapasiteetin arvioinnin analyysi (АКОСМ)

On vasta-aiheita. Kuuleminen on tarpeen

Voit kirjautua virtsan kiteisen kyvyn arvioinnin analysointipalveluun (АКОСМ) online-tallennuslomakkeemme kautta tai puhelimitse!

Ota yhteyttä

  • +7 (843) 210-XX-XX Näytä numero
  • Kazan, st. Lushnikova, 10
  • Ma-pe 7: 00-20: 00
  • SAT 7: 00-17: 00
  • Sun 8.00-13.00

Yrityksen tiedot

Kazanin klinikka

Klinikkamme toiminta-alueet ovat asiantuntijoiden (aikuisten / lasten) vastaanotot, analyysit, ultraääni, vakiotietojen rekisteröinti, alustavat ja määräaikaistarkastukset. Työskentely: ma-pe klo 7: 00-20: 00, la 7: 00-17: 00, su 8.00-13.00