Tekninen oksaalihappoanalyysi

Titrausmenetelmä: suora.

Tapa ottaa näyte: pipetointi.

Indikaattori: fenolftaleiini.

Alikvootti liuoksesta (pipetin tilavuus) titrataan tavallisella KOH-liuoksella, kunnes näkyy vaaleanpunainen väri.

Osa teknistä oksaalihappoa 0,7023 g liuotettuna 100 ml: n mittapulloon.

Saadun liuoksen titraamiseksi 10,00 ml saatiin 9,80 ml KOH-liuosta. Laske H: n prosenttiosuus2C2O4× 2H2O näytteessä, jos Cn (KOH) = 0,1028 mol / l.

Oksalaatti, yksi virtsa

Oksalaattien (oksaalihapposuolojen) määrittäminen virtsassa on tärkeä indikaattori oksalaturian havaitsemiseksi. Oxalaturia on oksalaattisuolakiteiden erittyminen virtsaan ja se liittyy lisääntyneeseen virtsan happamuuteen ja heikentyneeseen munuaisten erittymiseen suojaavien aineiden kanssa, jotka tukevat oksaalihapposuoloja sopivasti liukoisessa tilassa. Oxalaturia on yksi yleisimmistä virtsatulehduksen syistä.

Uroliitti (ICD) on erilaisten sisäisten (virtsatieinfektioiden, endokriinisten patologioiden, erilaisten aineenvaihduntahäiriöiden, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, geneettisten tekijöiden) ja / tai ulkoisten (ravitsemustottumusten, nykyaikaisen ihmishenkien ominaisuuksien, lääkityksen) aiheuttama metabolinen tauti a) tekijät. Tämä on yksi yleisimmistä urologisista sairauksista, esiintyy vähintään 3 prosentissa väestöstä ja on usein perinnöllinen.

Oxalaturia voi olla oireeton jo vuosia, mutta prosessin edetessä suolan pienet kiteet voivat sulautua suuriksi oksalaattikiveiksi, jotka voivat olla paitsi munuaiskolikaalin syy, mutta jopa johtaa virtsarakon tukkeutumiseen. Munuaiskivien muodostumista, mukaan lukien oksalaturia, on helpompi ehkäistä kuin parantaa. Tässä suhteessa potilaille, jotka kärsivät munuaisten ja virtsatieteen patologiasta, tarvitaan säännöllisesti virtsan tutkimus munuaisten tilan ja hoidon riittävyyden seurantaan. Terveille ihmisille tämä tutkimus suositellaan ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin 1-2 kertaa vuodessa.

Tämä analyysi antaa mahdollisuuden arvioida oksalaatin (oksaalihapon suolan) pitoisuutta yhdessä virtsan annoksessa. Analyysi auttaa tunnistamaan oksalaturian.

menetelmä

Kliinisissä laboratorioissa käytetään yleensä redoksititrointimenetelmää, joka perustuu oksalaattien pelkistämiseen happamassa väliaineessa käyttäen kaliumpermanganaattiliuosta hapettavana aineena.

Referenssiarvot - Normaali
(Oxalate, virtsa-yksikkö)

Tiedot indikaattoreiden viitearvoista ja analyysiin sisältyvien indikaattorien koostumuksesta voivat poiketa hieman laboratoriosta riippuen!

Miehet 0,08-0,49 mmol / l

Naiset (myös raskaana olevat naiset) 0,04-0,32 mmol / l

Oksaalihappoanalyysi

Oksaalihapon tai sen suolojen määrittäminen perustuu niiden liuosten titraukseen kaliumpermanganaatin standardiliuoksella happamassa väliaineessa. Oksalaatin määrä lasketaan permanganaatin määrästä, joka kuluu tunnetun näytteen titraamiseen tai analyytin tunnetun tilavuuden määrittämiseen.

Oksalaatti-ionien määritelmää käytetään teknisen oksaalihapon, sen suolojen ja kalsiumin permanganometrisessä määrityksessä.

Oksalihapon tai oksalaatin laskettu näyte (ks. I luku, § 10) punnitaan pullossa tai kellolasilla, ensin teknisesti ja sitten analyyttisesti. Näytteen koko määräytyy Buxin kahden punnituksen välisen eron mukaan: ennen ja jälkeen näytteen ottamisen. Otettu näyte kaadetaan mittapulloon, liuotettuna, sitten liuos valmistetaan merkkiin ja sekoitetaan. Titrausta varten otetaan alikvootit liuoksesta kartio- pulloihin ja titrataan edellä kuvatulla tavalla.

Jos oksalaattien määrittäminen suoritetaan erillisten painojen menetelmällä, ne etenevät samalla tavalla kuin kaliumpermanganaatin tiitterin asettaminen tällä menetelmällä.

Kemistikäsikirja 21

Kemia ja kemian tekniikka

Oksaalihappoanalyysi

Permanganometriassa käytetään myös pelkistävien aineiden - Re (I) -suolojen, oksaalihapon ja joidenkin muiden - liuoksia hapettimien määrittämiseksi takaisin titrausmenetelmällä. Fe (II): n yhdisteet ilmassa hitaasti hapetetaan, erityisesti neutraalissa liuoksessa. Happamoituminen hidastaa hapetusprosessia, mutta on suositeltavaa tarkistaa sen tiitteri ennen Pe (II) -liuoksen käyttöä analyysissä. Oksalaatit ja oksaalihappo hajoavat hitaasti [s.273]

Samankaltaista tekniikkaa käytetään antraniilihapon kanssa. Erottamisen jälkeen metalli-antranilaatti liuotetaan kloorivetyhappoon ja lisätään ylimäärää bromaatti-bromidiliuosta, joka titrataan sitten jodometrisellä menetelmällä. Joten määritä sinkki, koboltti, kupari ja muut elementit. Bromatometristä menetelmää käytetään myös orgaanisten yhdisteiden analyysissä. Tiourea, tioeetterit, oksaalihappo ja muut yhdisteet voidaan titrata suoraan bromilla. Bromaattibromidiliuosta, jonka avulla suoritetaan monien orgaanisten yhdisteiden bromaus, käytetään vielä laajemmin orgaanisten aineiden analysoinnissa. Esimerkiksi fenolibrominaatio tapahtuu seuraavan kaavion mukaisesti [s.289]

Menetelmän olemus. Harvinaiset maametallit erotetaan alumiinista ja sinkistä liuottamalla seos alkaliin, kuparista, nikkelistä ja kadmiumista - saostamalla booraksilla ammoniumkloridin läsnä ollessa. Syntyneet hydroksidit liuotetaan kloorivetyhappoon ja muodostamalla sopiva liuos haihduttamalla liuos, harvinaisten maametallien elementit saostetaan oksaalihapolla. Analyysi suoritetaan painomenetelmällä, ja menetelmää suositellaan, kun sisältö [c.143]


Kuonoja ja muita materiaaleja analysoitaessa on joskus tarpeen saada tietoja vain kalsiumpitoisuudesta. Samaan aikaan tavanomaisella erotusmenetelmällä on ensin tarpeen saostaa alumiini ja rautahydroksidit. Näissä tapauksissa viinihappoja käytetään myös alumiinin ja raudan sitomiseen, vähäisen ylimäärän viinihappojen läsnäolo ei vaikuta kalsiumin kvantitatiiviseen saostumiseen (riittävän ylimäärän oksaalihappoa). [C.107]

Valmistettaessa analysoitavaa ainetta, häiritsevien komponenttien erottamiseksi tai sitomiseksi, kaikissa menetelmissä käytetään laajasti erilaisia ​​reaktiotyyppejä. Lopullinen määritysvaihe liittyy kuitenkin useimmissa tapauksissa näiden reaktioiden kanssa. Reaktiosta riippuen menetelmä yhden tai toisen komponentin määrittämiseksi kuuluu vastaavaan volumetristen analyysimenetelmien ryhmään. Esimerkiksi silikaattien kalsium voidaan määrittää seuraavalla tavalla. Sitruunahappoa lisätään liuokseen silikaatin hajoamisen jälkeen alumiinin ja raudan sitomiseksi (kompleksointireaktio), sitten kalsium saostetaan ammoniumoksalaatilla (saostus). Huolimatta erilaisten reaktioiden käytöstä analyysissä kuvattu menetelmä kalsiumin määrittämiseksi kuuluu hapetus- ja pelkistysmenetelmien ryhmään. [C.272]

Oksaalihappo hapetetaan helposti hiilidioksidiksi ja vedeksi. Sen käyttö pelkistävänä aineena perustuu tähän erityisesti kvantitatiiviseen analyysiin permanganaatin liuosten tiitterin määrittämiseksi [c.178]

Toisin sanoen, valmistetaan permanganaattiliuos, 0,1 "N. Kyseisen reaktion suhteen olisi tarpeen ottaa suuremman määrän kiteistä KMpO grammimolekyyliä.) Koska todellisuudessa pienempi määrä otettiin (/ 5 gramman molekyyli) normaaliksi tämä ratkaisu ilmaistaan ​​pienemmässä määrässä. Sitten analyysituloksia laskettaessa on välttämätöntä, että KMPO-liuoksen normaalisuus, kun se asennetaan oksaalihapolla, on kerrottu kertoimella.


Väliryhmä muodostuu pseudo-tasapainotasoisesta synteesistä, jotka suoritetaan olosuhteissa, joissa joukko kemiallisia muutoksia on kielletty niiden kineettisen estämisen takia, ja toisten kulku määritetään täysin termodynaamisilla näkökohdilla. Joten, tutkimalla järjestelmää oksalaattikompleksien osallistumisen kanssa, on muistettava, että oksaalihappo on jo epävakaa 25 ° C: ssa veden, CO: n ja CO: n hajoamisen suhteen. (D (3 ° = -76,6 kJ / mol), siksi termodynaamisen analyysin tulisi monissa tapauksissa osoittaa kompleksien täydellinen tuhoutuminen CO: n ja CO2: n muodostumisen kanssa, mutta jos lämpötila ei ole tarpeeksi korkea C-C-sidoksen hajottamiseksi huomattava nopeus, kun tätä analyysiä suoritetaan, on välttämätöntä jättää huomiotta yksittäistä hiiliatomia sisältävät tuotteet [c.396]

Tantaalipitoisuudet pylväässä ja samanaikaisesti erotetaan kvantitatiivisesti niobista. Tantaalipesua suoritetaan 7-prosenttisella oksaalihapon liuoksella 95 ° C: ssa. Menetelmä aineiden valmistamiseksi analysoimiseksi ja niiden erottaminen on erittäin työlästä ja aikaa vievää, eikä sitä siksi kuvata tässä. [C.317]

Monissa reaktioissa katalyytit ovat reaktiotuotteita tai alkuaineita (autokatalyysi). Autokatalyysi tapahtuu siis kuparin liuottamisessa typpihappoon. Tässä tapauksessa katalyytti muodostuu typpioksidin reaktion seurauksena. Toinen esimerkki autokatalyysistä on kaliumpermanganaatin vuorovaikutuksen reaktio sulfaatti- väliaineessa oksaalihapon tai sen suolojen kanssa. Tuloksena saadut mangaani-ionit Mn + katalysoivat reaktiota. Tätä reaktiota käytetään laajasti kvalitatiivisessa ja kvantitatiivisessa analyysissä. [C.120]

Keskimäärin 10 ° C: n lämpötilan nousu johtaa reaktionopeuden kasvuun liuoksessa noin 2–3 kertoimella. Tätä tekniikkaa käytetään usein analyysissä. Siten oksaalihapon ja permanganaatin välinen reaktio kylmissä liuoksissa etenee hyvin alhaisella nopeudella, mutta lämmitys 80 - 90 ° C: een nopeuttaa merkittävästi reaktiota. Metallien tai niiden suolojen liukeneminen on paljon nopeampaa kuumennettaessa. Huonosti liukenevien yhdisteiden saostamisessa liuoksen kuumentaminen lisää ionien liikkeen nopeutta liuoksessa ja johtaa kiteytyskeskusten nopeaan kasvuun ja siten karkean kiteisen saostumisen muodostumiseen. Kineettisissä ja katalyyttisissä analyysimenetelmissä on usein tarpeen hidastaa tai pysäyttää reaktio tietyssä ajassa - jäähdytys ratkaisu on yksi tällaisen hidastamisen menetelmistä. [C.443]

1 - 20 ml testivettä kaadetaan kartiopulloon riippuen siinä liuotettujen aineiden pitoisuudesta, tislattua vettä ja 100 ml: aan yleistä liuosta, jossa on 25 ml 25-prosenttista rikkihappoliuosta. Liesi kiehuvassa liuoksessa kiehuu. Sitten lisätään siihen bürettistä 10 ml 0,01 n. kaliumpermanganaatin liuosta ja keitetään täsmälleen 10 minuuttia ensimmäisen höyry- kuplan ilmestymisen jälkeen. Kiehumisen jälkeen nesteessä tulisi olla punainen väri, joka takaa tarvittavan ylimääräisen hapettimen. Jos tahra häviää, määritys tulisi toistaa, jolloin otetaan vähemmän vettä analysoitavaksi. Kuumaan nesteeseen kaadetaan 10 ml: sta 0,01 n: n byrettiä. oksaalihapon liuos, kun taas liuos muuttuu värittömäksi. Yli oksaalihappo titrattiin 0,01 n. kaliumpermanganaattiliuosta, kunnes näkyy vaaleanpunainen väri. [C.332]

Maaperää analysoimalla otetaan uutetta 0,2 N oksaalihapon liuoksella, uute haihdutetaan ja jäännös kalsinoidaan. Kalsinoitu jäännös sisältää raudan, alumiinin, magnesiumin ja alkalimetallien karbonaatteja [c.57]

Tapauksissa, joissa on välttämätöntä poistaa Ti tai Zr, analyysin lopussa lisätään lisätaso toriumin saostumista oksaalihapolla [1467]. Tällaisella jodaatti- ja oksalaattimenetelmien yhdistelmällä torium voidaan erottaa useimmista kationeista. [C.37]

Kvantitatiivisen analyysin saostuminen johtaa lähes aina happamiin liuoksiin. Saostimet ovat usein heikojen happojen anioneja, joiden pitoisuutta voidaan säätää muuttamalla liuoksen pH: ta. Esimerkiksi, jos oksaalihappoa lisätään happamoitettuun kalsiumsuolaliuokseen, ei saostuma putoa, koska oksalaatti-C2O4-ionin konsentraatio happamassa liuoksessa ei riitä kalsiumoksalaatin PR: n saavuttamiseen. Kun tähän liuokseen lisätään ammoniakkia, happamuus vähenee ja CrO-ionien pitoisuus kasvaa [c.147]

Phlogiston-teorian aika. XVIII luvulla. Kaasujen tutkimuksen alalla on tehty paljon. G. Cavendish (joka osoitti, että vesi on monimutkainen aine), J. Priestley, C. Scheele, J. Black, olivat kaasuanalyysin tekijöitä noin samaan aikaan. Niiden nimet liittyvät hapen ja vedyn löytämiseen sekä moniin muihin löytöihin. Esimerkiksi ruotsalainen tiedemies K. Scheele sai oksaalihapon, jonka hän itse ehdotti ensimmäistä kertaa kalsiumin reagenssina. Yksi 18-luvun johtavista analyytikoista oli [15]

Ammoniakista saatu sakka liuotetaan kloorivetyhappoon, haihdutetaan kuiviin ja jäännös liuotetaan 2 ml: aan kloorivetyhappoa (1 1) ja 50 ml toriumvettä ja punaista maa-elementtiä saostetaan sitten oksaalihapolla. Liukenemattomien oksalaattien analyysi suoritetaan ch. XI, lahko. III (B: stä D: hen). [C.358]

Koltsova E. M. Liuoksista ja kaasufaasista (esimerkiksi oksaalihaposta) peräisin olevien massakiteyttämisprosessien järjestelmäanalyysi Tekijä. Dis. cand. tehn. Sciences. M. MKhTI ne. DI Mendeleev, 1978. 16 s. [C.147]

Joillekin hapettumisprosesseille vähennys on sekä positiivinen että negatiivinen rooli kvantitatiivisessa analyysissä. Toisaalta reaktioiden hidas kulku vaikeuttaa titrausta. Siten oksaalihappo vuorovaikutuksessa permanganaattilämmityksen kanssa on hitaasti vuorovaikutuksessa ja katalyytit - kaksiarvoisen mangaanin aurinko - kiihdyttävät reaktiota ja titraus on mahdollista. Formaldehydin suora titraus jodilla on mahdotonta, koska reaktio [s.373]

Tutki ensin kirjallisuutta, jolloin tuloksena on tarkka työohjelma. Sitten sinun täytyy valmistaa ja testata tarvittavat reagenssit. Kuten tiedätte, onnistuneen työn kannalta tarvitset hyvän työkalun, tämä periaate on suurelta osin totta kvantitatiiviselle analyysille. Tärkeä vaihe on reagenssien tunnistaminen ja niiden puhtauden varmistaminen. Tunnistaminen antaa vastauksen kysymykseen, onko ostettu valmiste, esimerkiksi oksaalihappo, todella C2H2O4 eikä C.H204-H20 tai natriumokslatte. Reagenssin puhtauden määrittäminen auttaa määrittämään, mitkä epäpuhtaudet sisältyvät valmisteeseen. Näiden testien tulisi olla tuttuja jokaiselle kemikaalikurssille. Anteeksi, että se vie liikaa aikaa, jota käytäntö kiistää. Tätä osoittavat epäonnistuneet analyysit, vahingoittuneet reagenssit tai jopa räjähdykset väärin käytettyjen reagenssien vuoksi. [C.98]

IV), osa vanadiinin (IV) suoloista, jotka ovat happamassa ympäristössä. Kirjoita yhtälö natriummetavanadaatin pelkistämiseksi oksaalihapolla happamassa väliaineessa ottaen huomioon, että H2C204 muunnetaan hiilidioksidiksi. Tämä reaktio on eräs volumetrisen kvantitatiivisen analyysin menetelmistä - vanadatometriini. [C.210]

Permanganatometriaa käytetään useimmiten raudan (II), raudan (III) (pelkistyksen jälkeen), mangaanin (I), kalsiumin (oksalaatin muodossa), kuparin (I), tinan (ja), titaanin (III), vanadiinin ( III), molybdeeni (III), kromi (III) (epäsuorasti pelkistävät nitriitin, rodanidin, heksasyanoferroaatin vetyperoksidin ja peroksodisulfaatin anionit (epäsuorasti). Orgaanisista aineista oksalihappo ja oksalaatit, epäsuorasti hydroksyyliamiini NH2OH, määritetään useimmiten [c 0,400]

Etusijalle tulisi antaa 30-35% kaliumhydroksidiliuos, vaikkakin sen imukyky on alhaisempi kuin kaustinen sooda. Tuloksena saadulla K2CO3: lla on parempi liukoisuus emäksisiin alkaleihin verrattuna natriumkarbonaattiin ja natriumbikarbonaattiin, joka erottuu liuoksesta absorboivien putkien tukkeutumiseen. Lisäksi liuos, jossa on kaustista kaliumia vähemmän, tuhoaa lasin. Bariumhydroksidiliuosta käytetään analysoitaessa kaasuja, joiden Oj-pitoisuus on enintään 1%. Tällöin analysoidun kaasun mitattu tilavuus johdetaan tiettyyn tilavuuteen titrattua bariumhydroksidiliuosta ja ylimääräinen bariumhydroksidi titrataan oksaalihapolla fenolftaleiinin läsnä ollessa. Seuraavien reaktioiden määrittämisen aikana [s.28]

C), joka dehydratoidaan veden atseotrooppisella tislauksella hiilitetrakloridilla. Toisin kuin muut dikarboksyylihappojen jäsenet, oksaalihappo hapetetaan kvantitatiivisesti permanganaatilla, ja siksi sitä käytetään volumetrisessa analyysissä standardiaineena. Kuumennettaessa oksaalihappo hajoaa osittain hiilimonoksidiksi, hiilidioksidiksi ja vedeksi ja osittain muurahaishapoksi ja hiilidioksidiksi. Rikkihapon vaikutuksesta hajoaminen tapahtuu alhaisemmassa lämpötilassa, ilmeisesti oksaalihappo karboksyloidaan ensin muurahaishappoksi, joka sitten kuivuu CO: n muodostamiseksi. [C.63]

Tämä menetelmä soveltuu Dravertin ja Kupferin (1960), Dravertin, Felgenhauerin ja Kupferin (1960) mukaan alempien monatomisten ja diatomi-alkoholien suoriin kvantitatiivisiin analyyseihin vesiliuoksissa sekä nimenomaan alkoholin suoraan kvantitatiiviseen määritykseen veressä ja metyylialkoholin pitoisuudesta in vivo. viinit ja vodka. Alkoholit analysoidaan typpihappoesterien muodossa. Alkoholien muuntaminen alkyylititriitiksi saavutetaan injektoimalla viinihapolla happamoitujen alkoholien vesiliuosta ruiskulla kromatografiakolonnin eteen sijoitettuun reaktioputkeen, joka sisältää kiinteää kantajaa ja natriumnitriittiä. Sama reaktio voi kuitenkin tapahtua myös, kun käytetään alkoholien vesiliuoksen sekoittamista natriumnitriitin kanssa ja täytetään reaktori kiinteällä kantoaineella, joka sisältää viinihappoa tai oksaalihappoa. Toisessa reaktiokolonnissa, joka on erotuspylvään edessä, joka sisältää kalsiumhydridiä, reaktio tapahtuu näytteessä olevan veden kanssa tai muodostuu esteröinnin aikana, jolloin muodostuu vetyä. [C.273]

Reaktiota kiihdytetään hopeasulfaatilla (0,2 g) katalysaattorina. Sulfaattiliuoksen analyysi lämmitettäessä. 0,5 g persulfaattia liuotettuna 50 ml: aan 0,1 n. oksaalihappo pa TRop: ssa lisätään 0,2 e hopea- sulfaattia ja 20 ml 25-prosenttista maitohappoa ja kuumennetaan 15–20 minuuttia. Sitten injektoidaan jopa 1000 ml 40 ° C: seen kuumennettua vettä. ja oksaalihapon ylimäärä syötetään 0,1 n: llä. permanganaattiliuos, [s.459]

Maloni- tai oksaalihapon läsnä ollessa titaani saostetaan kvantitatiivisesti oksikinolinaatin muodossa ja tämä mahdollistaa titaanin erottamisen alumiinista [51, 128, 417]. On mahdollista erottaa A1, Rei T, pre-erottava rauta voimakkaasti etikkahappoliuoksesta tintariumin läsnä ollessa ja sitten saostamalla titaania malonihapon (il-oksaalihapon) lisäämisen jälkeen. Alumiinioksikinolaatti voidaan saostaa suodokseen ammoniakin lisäämisen jälkeen. Menetelmät P1: n ja Fe: n seosten sekä A1: n, Fe: n ja T1: n analysoimiseksi annetaan Berg-monogrammissa [51]. Alumiinin määritelmää tällaisissa seoksissa tarkastellaan myös [120, 121, 638, 995]. [C.37]

Analyyttiset reagenssit olivat perinteisesti epäorgaanisia ja orgaanisia (uutteet parkitus- pähkinöistä tai violeteista, oksaalihappo). XE-luvun toisella puoliskolla. analyyseissä käytettyjen orgaanisten yhdisteiden määrä kasvaa. Griess-reagenssia nitriitti-ionille ehdotettiin (1879) (a-naftyyliamiinin ja sulfaniilihapon seos antaa punaisen värin nitriitillä). M. A. Ilinsky (1885) käytti 1-nitroso-2-naftolia reagenssina koboltille. Erityisen tärkeää oli L. A. Chugaevin teos, joka käytti dimetyyligloksimeja nikkelin havaitsemiseksi ja määrittämiseksi. [C.18]

Monatsiittioriumin ja p. h. e. ensin ne erotetaan oksaalihapolla ja siten vapautetaan fosforihaposta ja zirkoniumista. Pestyt oksalaatit muunnetaan emäksisellä kaliumilla hydroksideiksi, jotka emäksestä pesun jälkeen liuotetaan laimeaan HN03: een (15) ja saatu liuos haihdutetaan kuiviin HN03: n poistamiseksi kokonaan. Ennen toriumin saostumista m-nitrobentsoehapolla ceriumia pelkistetään rikkidioksidilla, jotta se ei saostuisi toriumin kanssa. Suhteellisen pitkästä käyttöajasta huolimatta menetelmä antaa erinomaiset tulokset [1232, 1436] ja sitä käytetään toriumin määrittämiseen mineraaleissa [282, 889]. [C.44]

Katso sivut, joissa on mainittu oksaalihappo, analyysi: [s.496] [c.161] [s.276] [s.159] [s.133] [c.11] [c.62] [s.81] [c.88] [s.56] [c.117] Analyyttisen kemian kirja 2 (1964) - [s.136]

Analyysikemian kurssi, painos 3, kirja 2 (1968) - [c.162]

Oksalihapon vaihdon piirteet suolistossa tapahtuvassa suolistossa ja imeytymisessä lapsilla

V. A. Melnik, A. I. Melnik

Valtion lääketieteellinen yliopisto. M. Gorky,
Donetsk (Ukraina)

Viime vuosina on useissa teoksissa osoitettu, että suolistosairaudet, joilla on riittävän pitkä kesto, edistävät oksalaattien vaihtumisen hajoamista, aiheuttavat entero-oksalurisen oireyhtymän ja munuaiskivien kehittymistä. Aluksi uskottiin, että munuaisten vajaatoiminta kehittyy yhtenäisenä tilana yksilöissä, jotka ovat läpäisseet ohutsuolen resektio [7]. Myöhemmin havaittiin, että oksalaatti-nefropatiaa ilmenee vain ohutsuolen poistamisen jälkeen, mutta myös sen muissa sairauksissa [6,8,10-12].

Tutkimuksen aikana 875 potilasta, joilla oli ohutsuolen tulehdussairaus [28], totesi nefroliitin esiintymisen 7,2%: lla potilaista, kun taas keskimääräinen munuaiskivien esiintyvyys sairaaloissa Yhdysvalloissa ei ylitä 1%: a. Varhaisimmat havainnot, joissa kiinnitettiin aluksi huomiota ruoansulatuskanavan patologian ja oksalaattiaineenvaihdunnan häiriöiden välillä, viittaavat vuonna 1950, jolloin Loeper [30] yritti paljastaa kärsimyksen olemuksen, mikä viittaa siihen, että huonolaatuisen ruoan fermentointi edistää suoliston luumenissa ylimäärin kertymistä kalsiumoksalaattia ja siihen liittyy ripuli ja oksalaattikiteinen. Siten Loeperin oletuksen mukaan syy ja seuraus kääntyivät päinvastaiseksi, koska ulosteen häiriö selittyi tarpeella poistaa oksaalihappo ruoansulatuskanavasta.

On helpointa yhdistää munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen krooniseen ripuliin ja diureesin vähenemiseen ja lisääntyneisiin häviöihin veden ja bikarbonaattien ulosteen massoilla. Nämä mallit olivat rehellisiä uraatin muodostumisen kannalta, mutta eivät oksalaattikiviä, joita esiintyi pääasiassa kroonista ripulia sairastavilla potilailla [9]. Smithin työryhmä [30] ehdotti vuonna 1967 ensin erityistä hyperoksalurian tyyppiä aikuisilla, joille tehdään kirurgisia toimenpiteitä - TK: n resektio. Kiinnostus tämän viestin aiheuttamaan ongelmaan on pakottanut tieteellistä tutkimusta muissa tutkimuskeskuksissa, minkä seurauksena hyperoksalurian ja TC: n resektion välinen etiologinen yhteys on kiistaton. Havaittiin myös, että TC: n osan poistaminen kytkee kalsiumoksalaatin suolistonpoiston mekanismin virtsateihin. Lisääntynyt oksalaattikiintiö munuaisten putkimaisessa laitteessa muodostaa ylikyllästetyn liuoksen ja johtaa sen kiteytymiseen seuraavalla oksalaattikiteisellä ja nefrocalcinosis-menetelmällä.

Tutkittuaan joukon erilaisia ​​gastroenterologisia sairauksia, mutta ilman samanaikaista munuaistulehdusta [31], tekijät havaitsivat hyperoksalurian merkkejä kahdessa 7: stä suolistosairauspotilaasta ja 6: sta 15: stä suolistosairaudesta.

Koska yksi suoliston resektioiden komplikaatioista on kolorinen ripuli, varsinkin jos ileum on poistettu, on tehty pyrkimyksiä korjata sappeen ja rasvahapoista ja kalsiumoksalaatista johtuvat erittymishäiriöt käyttäen erilaisia ​​enteraalisia sorbentteja, erityisesti kolestyramiinia. Samanaikaisesti odotettiin, että ripulin poistuminen ja nesteen menetyksen rajoittaminen suolistossa lisäisivät diureesiä, vähentäisivät oksalaattisuolojen pitoisuutta munuaisputkissa ja nopeuttaisivat jälkimmäisen poistumista kehosta [20].

Kolestyramiinin säännöllinen anto vähensi ripulin ilmenemismuotoja. Suurimmassa osassa potilaista uriinin oksalaattipitoisuus laski selvästi ja inhiboi munuaisten litogeneesin prosesseja. Tauriinilla ja oksaalihapon pitoisuuden rajoittamisella elintarvikkeissa oli samanlainen vaikutus [25].

Nykyaikaisten käsitteiden mukaan elimistössä olevat oksaalihappovarat täydentävät kolmea lähdettä: ruoka, askorbiinihappo (eksogeeninen) [6] ja aminohappojen aineenvaihdunta glysiini ja seriini (endogeeninen). Oksalaattien vaihto tapahtuu glyoksylaatti-glysiini-etanoliamiinisyklissä [1], jossa oksaalihappo ja sen suolat ovat lopputuotteita, joiden tasapaino säilyy poistamalla ylimäärä munuaisista ja suolistosta.

Terveessä ihmisessä oksaalihappopohja muodostuu pääasiassa glysiinin metaboliasta glyoksyylihapoksi (noin 50%), oksalaattien imeytymisestä elintarvikkeista (30-40%), loput (10-20%) muodostuu askorbiinihaposta. Tässä suhteessa glysiiniä, seriiniä ja askorbiinihappoa pidetään oksalaattien prekursoreina, ja vihanneksia, hedelmiä, mehuja - kantajia. Ruoka-aineella syötetään 0,1-1,0 g oksalaattia päivittäin ruoansulatuskanavaan, josta enintään 2,3-4,5% imeytyy veriin.

Oksalaatin erittyminen tapahtuu pääasiassa munuaisilla ja osittain ruoansulatuskanavan kautta [21,22]. Oksalaattierityksen määrä kehosta riippuu ruoansulatuskanavan iän, ravitsemuksen luonteen, ruoansulatus- ja resorptioprosessien tilan, kehon antamisesta vitamiineilla, ensinnäkin pyridoksiinista, sekä välituotemyrkkyjen aktiivisuudesta [32].

Kun määritetään oksaalihapon päivittäinen erittyminen virtsaan 3-14-vuotiailla lapsilla, tutkijat havaitsivat, että ei-oksalaattiravinteessa indeksi oli 0,3-11,5 mg / vrk (keskimäärin 2,9 mg / vrk), kun taas kun ruokitaan lapsia tavallisessa sairaalassa, se vaihteli 0,29-17,5 mg / vrk (keskimäärin 5,0 mg / vrk). Tästä seuraa, että ainakin terveillä lapsilla oksalaturian tasoa voidaan pienentää määräämällä sopiva ruokavalio [16,32].

Oksaalihapon rooli kehossa on hyvin merkittävä, koska sen yhdisteet ovat osa biologisia kalvoja ja ovat vastuussa niiden stabiilisuudesta. Solumembraanien epävakauden oireita esiintyy aina hyperoksalurian yhteydessä. Ruoansulatuskanavassa, pääasiassa distaalisessa ileumissa, sappisuolojen resorptio suoritetaan vastineeksi oksalaattien erittymisestä [2,19,26,27]. Potilailla, joilla on resetoitu ileum, on sappihappojen imeytymishäiriöitä, koska absorptiopinta on pienentynyt. Yli sappihappoja reagoi glysiinin kanssa muodostaen glysiinikonjugaatin sappihapon kanssa [14]. Jälkimmäinen voidaan resorboida vereen muuttumattomana ja käyttää lopulta oksaalihapoksi. Vaihtoehtoinen vaihtoehto on, että suoliston luumenissa mikroflooran vaikutuksen alaisena glysiini altistuu dekonjugoinnille ja deaminoinnille [13], minkä jälkeen se hapetetaan glyoksylaatiksi [17]. Veren imeytymisen jälkeen jälkimmäinen maksassa muuttuu oksaalihapoksi [29].

Tästä huolimatta esitetty patomekanismi on houkuttelevin selittämään etanoliamiinin, glyoksylaatin ja oksaalihapon pitoisuuden lisääntymistä veriplasmassa ja hyperoksaluria TC-taudeissa [22,23]. Hän sai vahvistuksen työssä, jossa oli radiolähetyksellä merkittyä C14-glysiiniä. Jos oraalisesti annetaan leimattua glysiiniä uloshengitettyyn ilmaan, radioaktiivisuus ilmenee CO2: n vuoksi. Jos samanaikaisesti annettiin kolestyramiinia, joka kykenee estämään glysiinin ja sen johdannaisten imeytymisen suolistosta, ei uloshengitetyssä ilmassa ja virtsan oksalaatissa esiintynyt radiohiilivetyyhdisteitä.

M. H. Briggs et ai. Esittivät toisen glysiinisyklin ja sen johdannaisten rikkomisen mekanismin enterogeenisen hyperoksalurian syynä. [6]. Tietojemme mukaan voimme puhua glyoksylaatin tarjonnan lisääntymisestä veressä, jonka jälkeen aineenvaihdunta oksalihapoksi maksassa. Tällä muunnoksella on monia samankaltaisia ​​piirteitä, joissa oksalihapon metabolia on heikentynyt primäärisessä oksalosisissa.

A. J. Chaplin [7] esitti kolmannen todennäköisen oksalihapon aineenvaihdunnan häiriöiden ja sen verenkierron kehossa - TC-patologian tapauksessa oksaalihapon resorptio yksinkertaistuu yksinkertaisesti kaikilla seurauksilla. Hyperoksalurian raportti [26] maksan ja TK: n toimintahäiriöissä olevista lapsista osoittaa tulokset oksalaattien päivittäisestä erittymisestä 43 lapsen kohdalla, joista 11 oli terveitä, 3 oli primääristä oksalosiksen ja munuaiskivitautia, 6 oli TK: n resektiota, 8 oli maksasairaus., 15 - suolen imeytymishäiriö. Jälkimmäisessä tapauksessa 8 potilaalla todettiin oksalihapon päivittäinen erittyminen virtsaan. Huomionarvoista on, että indikaattoreiden laskenta tehtiin keskimääräisellä normaalilla kehon pinnalla (1,73 m2) ja niiden arvot olivat 16,1-30,6 mg / vrk (keskimäärin 23,6 mg / vrk) terveillä ja 9.9-67. 0 mg / vrk (keskimäärin 35,4 mg / vrk) potilailla, joilla oli imeytymishäiriö. Kirjoittajien mukaan oksalaatin heikentynyt metabolia voi liittyä sappihappojen imeytymiseen ruoansulatuskanavasta.

Kalsiumoksalaatin päivittäisen erittymisen lisääntyminen virtsassa korreloi steatorrhean vakavuuden kanssa yksilöissä, joilla oli keliakiaa muistuttava kuuma [19, 20, 30], ja sitä havaittiin myös lapsilla, joilla oli lyhyt suolen oireyhtymä [36].

Biologisia vaikutuksia, jotka liittyvät oksaalihapon pitoisuuden lisääntymiseen kehossa, leimaa moninaisuus. Sen ylimäärä vaikuttaa kalsiumoksalaatin muodostumiseen, joka voidaan sijoittaa eri elimiin ja kudoksiin: munuaisissa, luuytimessä, maksassa, pernassa, sydänlihassa, silmän verkkokalvossa, lisämunuaisissa, kateenkorvassa ja haimassa, lantion ja sappirakon ontelossa, haiman ductaalinen järjestelmä.

Kliinisesti merkittävin oksalosiksen ilmentymä on virtsateiden leesio - dysmetabolinen oksa- kristallinen nefropatia. Kun havaitaan munuaisten parenhyymin imeytymistä kalsiumoksalaatilla ja sen kiteytymistä munuaistubulusten luumenissa. Tämän seurauksena muodostuu nefrocalcinosis, munuaistulehdus, interstitiaalinen nefriitti ja pyelonefriitti, ja munuaisten vajaatoiminta kehittyy aikaisin, mikä johtaa lapsen kuolemaan [3,4].

Kirjallisuudessa kuvataan oksalosiksen oftalmologisia ilmentymiä verkkokalvon havaitun degeneraation tyypin mukaan [18,21,24]. Kudokseen ja elimiin kerrostuneet kalsiumoksalaattikiteet voivat ilmeisesti tulla neutrofiilien fagosytoosin kohteeksi. D. L. Earnestin [15] työssä osoitettiin, että kiteiset oksalaatit tallentavat aineenvaihdunnan ("hapen") räjähdyksen polynukleaareihin. Peroksidaasijärjestelmien aktivoiminen peroksidiradikaalien myöhemmällä vapautumisella perisellulaarisiin tiloihin ja lipidiperoksidaatioprosessien tehostaminen voivat edistää lisävahinkoja kudosrakenteisiin, kuten solukalvojen epävakauteen.

Kiistaton kiinnostus on selvittää tietoa haiman patologian ja oksalaattiaineenvaihdunnan häiriöiden välillä. Tiedämme vain yhden paperin [31], jossa he tutkivat spesifisesti oksaalihapposuolojen virtsan erittymistä kroonisia haimasairauksia sairastaville potilaille, joihin liittyi oireita ulkoisesta elimestä. Roolina on noin 38-vuotias mies, joka kroonisen haimatulehduksen yhteydessä kävi leikkauksen osittain haiman erottamiseksi. Tutkimus tehtiin 2 vuotta leikkauksen jälkeen. Potilaalla oli ripuli, keskivaikea steatorrhea (4,3 g / vrk), vuosi toiminnan jälkeen, kivet poistettiin molemmista munuaisten lantioista. Kivien suolakoostumusta ei ole tutkittu. Kalsiumoksalaatin päivittäinen erittyminen virtsaan oli 27 mg / g kreatiniinia (tavallisesti 18,5 mg / g). Kahdeksassa muussa haimassa kroonisessa haimassa olevalla potilaalla tämä indikaattori oli keskimäärin 32,1 mg / g kreatiniinia. Verrattuna malabsorptio-oireyhtymää sairastaviin potilaisiin (59,5 mg / g) se oli lähes 2 kertaa pienempi, vaikka niissä ja muissa se oli tilastollisesti merkittävästi erilainen kuin terveillä yksilöillä.

Lopuksi esitämme yhteenvedon todennäköisistä syistä oksalihapon aineenvaihdunnan häiriöihin suolistosairauksissa tarkastelusta [40]. Kirjoittajat uskovat, että hyperoksalurian kannalta oksalaatin synteesin tehostaminen maksassa on toissijaista, ja näissä tilanteissa kärsimyksen monitekijäinen syntyminen on tärkeämpää, mikä voi johtua:

1) oksalaattien synteesin lisääntyminen potilaassa;

2) oksalaattien häviämisnopeuden väheneminen suoliston luumenissa Oxalobacter-sukuun erikoistuneen mikroflooran avulla;

3) kalsiumin pitoisuuden väheneminen suolen sisällössä steatorrhean vuoksi;

4) kalsiumpitoisuuden väheneminen suoliston lumenissa sen lisääntyneen imeytymisen vuoksi;

5) paksusuolen kalvojen läpäisevyyden lisääntyminen kalsiumin puutteen olosuhteissa;

6) paksusuolen limakalvon lisääntynyt läpäisevyys rasvahapoille;

7) paksusuolen limakalvon lisääntynyt läpäisevyys sappihapoille;

8) estrogeenin vaikutukset;

9) B6-vitamiinin ja maleiinihapon puute;

10) A-vitamiinin puutos;

11) sitraattien vapautumisen väheneminen;

12) sinkin mikroelementin puute;

13) magnesiumionin puutos;

14) natrium-, kalium- ja bikarbonaatti-ionien menetys;

15) aminohappojen imeytymishäiriö ja proteiinimolekyylien menetys eksudatiivisen enteropatian vuoksi.

Jälkimmäisessä tapauksessa on myös tärkeää vähentää pyrofosfaatin pitoisuutta, joka toimii kiteiden muodostumisen inhibiittorina oksaalisten ja fosforihappojen kalsiumsuoloilla.

Oksalihapon aineenvaihdunnan tilan tutkiminen haimatulehduksen oireyhtymissä lapsilla voi siten laajentaa ymmärrystä haiman ja ohutsuolen patologiaan liittyvien tärkeiden biokemiallisten muutosten olemuksesta.

Degley S., Nicholson D. Metaboliset reitit. -M., 1973.Zybina AV // Wedge. Honey, 1978.-№ 3.-S. 129-131.

Kablukova S. K., Shangutova L. A., Nayanova V. N. // Pediatria, synnytys ja gynekologia. 19-20.

Reznik B.Ya, Tikhonchuk L.N., Tereshchenko A.V. ja muut ohjeet lasten tärkeimpien synnynnäisten ja perinnöllisten munuaissairauksien diagnosoimiseksi.-Odessa, 1981.

Admirand W. H. // Uusi. Engl. J. Med.-1972; 286: 1412-1413.

Briggs M. H. // Lancet.-1976; 1 (7951): 154.

Chadwick V.S., Modha K., Dowling R.H. // N. Engl. J. Med.-1973; 289: 172-176.

Chaplin A. J. // J. Clin. Pathol.-1977; 30 (9): 800-811.

Daniel S.L., Hartman P. A., Allison M.J. Environ. Microbiol.-1987; 53 (8): 1793-1797.

De Caro A., Guy O., Adrich Z. et ai. // Gastroenterologia.-1981; 80: 1133.

Dobbins J. W., Binder H. J. // Gastroenterology.-1976; 70 (6): 1096-1100.

De Zegher, F. E., Wolff, E. D., Van der Heijden, A. J. et ai. // Clin. Nephrol.-1984; 22 (3): 114 - 121.

Duburque M.-Th., Melon J.-M., Thomas J. et ai. // Ann. Biol. Clin.-1970; 28 (1): 95-101.

Earnest D. L. // Amer. J. Clin. Nutr.-1977; 30 (1): 72-75.

Elferink J. G. R. // Agents and Actions.-1987; 22 (3-4): 295-301.

Earnest D. L. // Adv. sisäinen. Med. 1979 1979; 24: 407 - 427.

Vanhin T. D., Wyngaarden J. B. // J. Clin. Invest.-1960; 39: 1337-1344.

Fielder A. R., Garner A., ​​Chambrs T.L. // Br. J. Ophthalmol.-1980; 64: 782-788.

Gaidos A. // Entsymopatiat.-Fasc. IV.-Pariisi, 1971.-P. 279-290.

Gelzayd E. A., Breuer R. I., Kirsner J. B. // Amer. J. dig. Dis.-1968 13: 1027.

Gottlieb R. P., Ritter J. A. // J. Pediatr.-1977; 90: 939 - 942. Heine W., Muller T. // Kinderarztl. Prax.-1978; 46 (11): 570-574.

Hofmann A.F., Tacker M.M., Fromm H. // Mayo Clin. Proc.-1973; 48: 35-42.

Krasny J., Dusek J., Vrabec F. // Ces. Oftalmol.-1985; 41 (4): 258 - 262.

Loeper M. // Bull. Acad. Med.-1950; 134: 31-34.

Mc Collum J.P.K., Packer S., Manning J. et ai. // Arch. Dis. Child.-1974; 49: 749.

Mc Donald G.B., Earnest D.L., Admirand W.H. // Gastrpenterology.-1975; 68: 949.

Muller G., Schutte W., Moller T. // Dtsch. Z. Verdau Stoffwechselk.-1987; 47 (3): 105-112.

Niewidziol B., Gebala A., Tuszkewicz-Misztal E. et ai. // Pediat. pol.-1969 44 (10): 1219-1225.

Smith L.H., julkaisusta H., Hofman A.F. // Uusi. Engl. J. Med.-1972; 286: 1371 - 1375. Stauffer J. Q. // Am. J. Digest. Dis.-1977; 22 (10): 921-928.

Ruge W., Kohler J., Fromm H. // Med. Klin.-1976 71 (46): 2028-2032.

© Melnik A.V., Melnik A.I. Oksalihapon vaihdon piirteet suolistossa tapahtuvassa suolistossa ja imeytymisessä lapsissa // Ya.D. Vitebsk / Siperian pediatrinen gastroenterologia (ongelmat ja ratkaisujen etsiminen), numero III. - Novosibirsk, 1999. - s.127-133.

Oksalaatit virtsassa ja hyperoksaluria: patologian käsite, riskitekijät, diagnoosimenetelmät ja hoito

Joillakin potilailla rutiininomaisen virtsanalyysin aikana on mahdollista havaita erityisiä suolahiukkasia, oksalaatteja, mikä on hälyttävä merkki, joka ilmaisee virtsajärjestelmän toimintahäiriön.

TÄRKEÄÄ TIETÄÄ! Onneajan nina Nina: "Raha on aina runsaasti, jos se asetetaan tyynyn alle." Lue lisää >>

Oksalaturia tai virtsan oksalaattieritys on virtsan oireyhtymän muunnos, jolle on tunnusomaista oksalaattisuolojen, erityisesti kalsiumoksalaatin, esiintyminen virtsassa.

Kliinisessä käytännössä tämä oireyhtymä löytyy lähes joka kolmannesta potilaasta, ja yli puolella heistä ei ole taudin kliinisiä oireita. On tärkeää erottaa normi ja patologia.

Oksalaattisuolojen erittyminen virtsaan, ei yli 40 mg / vrk (aikuisille), on normaalia. Tällaisia ​​potilaita tarkastetaan vuosittain.

Oksalaattien erittymistä virtsaan yli normin kutsutaan hyperoksaluriaksi. Nopeutta säädetään virtsan kreatiiniin, joten oksalaatin päivittäinen erittyminen virtsaan ei saa ylittää 30 mg / g kreatiniinia.

Tällä hetkellä tiedetään, että kaikkein vaarallisimmat virtsajärjestelmälle ovat kalsiumin ja oksaalihapon monimutkaiset orgaaniset mineraalisuolat, kuten veveliitti (kalsiumoksalaattimonohydraatti) ja veddelliitti (kalsiumoksalaattidihydraatti).

Nämä yhdisteet ovat virtsatietokoneen kivien yleisimpiä komponentteja, ne kykenevät häiritsemään munuaisten nefronia ja aiheuttamaan virtsateiden mikroterapia.

1. Oksalaatit ovat kiven muodostumisen tärkein tekijä

Munuaiskivien kemiallisen koostumuksen tutkimus on olennainen osa virtsatulehduksesta kärsivien potilaiden tutkimusta, jonka avulla voidaan arvioida aineenvaihduntahäiriöiden tyyppi ja virtsatulehduksen syy.

Tällä hetkellä on neljä merkittävintä virtsakivien ryhmää (fosfaatti, virtsa, oksalaatti, kystiini), joiden joukossa oksaalihapon suolat muodostavat yli 65%.

Kymmenen vuosisadan ajan kalsiumoksalaattien erittymistä virtsaan pidettiin normaalina fysiologisena ilmiönä, joka ei vaikuta virtsateiden tilaan eikä johda sen patologiaan.

Hyperoksalurian yhteys munuaiskivien muodostumiseen luotiin luotettavasti vasta vuonna 1952, ja nykyään sitä pidetään virtsatulehduksen tärkeimpänä laukaisuna.

Oksalaattien ja kalsiumin lisääntynyt erittyminen on nykyään yleisesti hyväksytty riskitekijä kivien muodostumiselle virtsatietojärjestelmään (urologisen hoidon ja ennaltaehkäisyn eurooppalaisten urologisten suositusten mukaan vuodesta 2013 alkaen).

2. Kemiallinen rakenne

Oksalaatit ovat oksaalihapon suoloja, jotka puolestaan ​​viittaavat dikarboksyylihappoihin ja joilla on kyky kiteytyä vesiliuoksissa läpinäkyvien kiteiden (dihydraattien) muodossa.

Alkalimetallien kanssa oksaalihappo muodostaa liukoisia yhdisteitä, kun taas muiden ryhmien metalleja sisältävät yhdisteet ovat täysin liukenemattomia tai liukenevia.

Kalsiumionien osalta oksaalihappo muodostaa suolan, joka on käytännössä liukenematon neutraaliin ja emäksiseen väliaineeseen ja jolla on suuri biologinen merkitys.

Kalsiumoksalaatin liukoisuus kasvaa hieman urean, magnesiumionien, laktaatin, sulfaatin läsnä ollessa, jolloin vetyionien pitoisuus virtsassa kasvaa (fysiologiset muutokset virtsan pH: ssa ovat pieniä ja niillä on vain vähän vaikutusta oksalaattien liukoisuuteen).

3. Oksalaattien vaihto kehossa

Oksaalihapon jatkuva vaihtaminen suoritetaan sisäisillä (endogeenisillä) ja ulkoisilla (eksogeenisillä) lähteillä.

Eksogeenisten lähteiden joukosta voidaan erottaa askorbiinihappoa ja oksalaattirikkaita elintarvikkeita: endogeenisten lähteiden, glysiinin ja seriinin hajoamisen kehossa, jonka lopputuote on oksaalihappo.

Oksaalihappo löytyy suurista määristä elintarvikkeissa, kuten kahvi, tee, suklaa, pinaatti, persilja, perunat, viinirypäleet, punajuuret, ja se on myös askorbiinihapon lopullinen hapettumistuote.

Elintarvikkeiden nauttimisessa keskimääräinen henkilö saa 100-1200 mg oksalaatteja päivässä, josta noin 100-300 mg juomilla (kahvi, tee).

Elintarvikkeiden oksaalihappo on noin 10% sen kokonaismäärästä ihmiskehossa, kun taas loppuosa muodostuu askorbiinihapon ja glysiinin hapettumisen seurauksena.

Terveessä ihmisessä ruoan sisältämät oksalaatit sitoutuvat kalsiumiin suoliston luumenissa ja erittyvät ulosteeseen liukenemattomina suoloina.

Oksalihapon kokonaisabsorptio elintarvikkeista on vähäistä ja se on noin 2-6% kokonaismäärästä. Suurin osa erittyneistä virtsan oksalaateista ovat lopulliset tuotteet, jotka tuhoavat askorbiinihappoa, glysiiniä, hydroksiproliinia.

Ihmisen kehossa tuotettu ylimääräinen oksaalihappo erittyy pääasiassa munuaisilla, ja virtsan kyllästyminen näiden yhdisteiden kanssa johtaa suolojen saostumiseen kiteiden muodossa.

Tiedetään, että virtsa on sellaisten suolojen liuos, jotka ovat dynaamisessa tasapainossa tiettyjen aineiden (inhibiittorien) vuoksi, jotka stimuloivat sen osien liukenemista.

Virtsanestoaineiden aktiivisuuden heikkeneminen nopeuttaa suolakiteiden muodostumista, mukaan lukien oksalaatit.

Muut aineet virtsassa vaikuttavat myös oksalaattien kiteytymiseen ja kerrostumiseen. Näin ollen magnesium estää kiteytymisen, ja sen puute on urolitiuksen riskitekijä.

4. Oksalihapon suolojen hyödyt ja haitat

Oksaalihappo on yksi ihmiskehon homeostaasin komponenteista ja on osa suurta määrää biologisia kalvoja, kudoksia ja nesteitä. Se on vastuussa solukalvojen stabiilisuudesta ja sen puute voi vaikuttaa haitallisesti ihmisten terveyteen.

Oksaalihapon negatiivisista ominaisuuksista voidaan havaita sen kyky tallettaa kalsiumsuolojen muodossa eri elimissä, kuten munuaisissa, sappirakossa, ihossa, kilpirauhasessa.

Yleisin oksalaatin ylimäärään liittyvä sairaus on virtsatulehdus.

Tämän taudin esiintyvyys Venäjällä on noin 34-40%, joka kattaa kaikki ikäryhmät, myös vastasyntyneet.

Oksalaatit voivat erittyä elimistöstä vain virtsan erittymisellä munuaisilla eikä mikään muu. Näiden suolojen ylimäärä johtaa väistämättä mikrokristallurian kehittymiseen ja sitten oksalaattikivien muodostumiseen.

Koska oksalaatin liukoisuus veteen on vähäinen, munuaisten epiteeli on usein vaurioitunut, mikä voi johtaa nefropatiaan ja CKD: hen (metabolinen nefropatia).

5. Hyperoksalurian luokittelu

Kuten edellä on kuvattu, virtsaan erittyvät oksalaatit ovat joko välituotemateriaaleja tai tulevat elimistöön kulutetun ruoan kanssa.

Tämän perusteella voidaan erottaa useita oksalaurian (hyperoksalurian) päätyyppejä riippuen eritettyjen oksalaattien määrän nostamismekanismista:

  1. 1 Ensisijainen - harvinainen perinnöllinen patologia, jossa on mutaattisen geenin autosomaalinen recesssiivinen perintämuoto. Mutaatio koostuu glyoksyylihappoa metaboloivien entsyymien puuttumisesta, mikä johtaa biologisten synteesien ja oksalaattien erittymisen dramaattiseen lisääntymiseen. Lopulta tämä mutaatio johtaa progressiiviseen virtsatulehdukseen ja alentuneeseen GFR: ään.
  2. 2 Toissijainen spontaani hyperoksalaturia. Tälle tautiryhmälle on ominaista oksalaattien sisäisen biologisen synteesin kohtuullinen nousu sekä virtsan stabiloivien ominaisuuksien väheneminen yhtenäisen ravitsemuksen, virusinfektioiden ja kilpailevien sairauksien taustalla, esimerkiksi sidekudoksen dysplasia.
  3. 3 Sekundaarinen ruoansulatushyperoksaluria, joka liittyy liialliseen oksalaalisen ja askorbiinihapon saantiin ruoan kanssa. Tähän ryhmään kuuluvat myös ohimenevä hyperoksalaturia hypovitaminosis-A: ssa, B1: ssä, B6: ssa, jotka ovat oksalaattin muodostumisen inhibiittoreita.
  4. 4 Suolen oksalaturia johtuu oksaalihapon lisääntyneestä imeytymisestä suolistossa. Niitä voidaan havaita ruoansulatuskanavan ja ruoka-aineallergioiden kroonisissa tulehdussairauksissa.
  5. 5 Oxaluria, joka kehittyy potilailla, joilla on itsenäinen virtsatieteen patologia (pyelonefriitti, hydronefroosi, glomerulonefriitti jne.). Tämä oksalaturian ryhmä johtuu taustalla olevan sairauden aiheuttamasta munuaisten membraanipatologisesta prosessista. Munuaisten kalvojen patologia voidaan laukaista jatkuvasta hapetuksesta, muutoksista paikallisessa antioksidanttisuojauksessa ja fosfolipaasijärjestelmän aktivoitumisesta. Kun epävakaat fosfolipidikalvot tuhoutuvat, muodostuu oksalaattiprekursoreita.
  6. 6 Oxaluria, joka johtuu synnynnäisestä (kalvon epävakaudesta) tai sekundaarisesta patologisesta prosessista kalvoissa, joka syntyi haitallisten ympäristötekijöiden vaikutuksesta. Täällä johtava rooli annetaan lipidiperoksidointiprosesseille.

6. Primaarisen hyperoksalurian syyt

Oxalosis tai primaarinen oksaluria (primaarinen hyperoksaluria) on sairaus, joka on peräisin perinnöllisistä glyoksyylihapon metabolian häiriöistä.

Patologialle on tunnusomaista toistuva oksalaatti-virtsatulehdus (oksalaattikivien muodostuminen munuaisissa), GFR: n väheneminen ja munuaisten vajaatoiminnan asteittainen kehittyminen. On olemassa kolmenlaisia ​​perinnöllisiä mutaatioita, jotka johtavat oksalosiin.

  • Ensimmäinen tyyppi säröillä tapahtuu noin 80%: ssa tapauksista ja sen aiheuttaa mutaatio alaniiniglyoksylaatti-aminotransferaasigeenissä, mikä johtaa lisääntyneeseen oksalaattien synteesiin glyoksylaatista. Primaarisen hyperoksalaturian esiintyvyys Euroopan maissa on noin 1 henkilö 120 000 vastasyntynyttä kohti.
  • Toisen tyypin oksalosis on paljon vähemmän yleinen ja johtuu glyoksylaatti-reduktaasi-hydroksylaatti-pyruvaattikinaasigeenin mutaatiosta, joka lopulta johtaa myös oksalaatin ja L-glyseraatin lisääntyneeseen synteesiin.
  • Kolmas tyyppi mutaatio löytyy DHD PSL -geenistä, joka koodaa proteiinia, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin mitokondrioiden entsyymit. Tämäntyyppisen oksalaturian yhteydessä esiintyviä aineenvaihduntahäiriöitä ei ole täysin ymmärretty.

7. Virtsan suolistojen ja oksalaattien sairaudet.

Oksalaattien lisääntynyttä imeytymistä suolistossa ei havaita vain kaikissa suolistoseinän tulehdusprosesseissa, vaan myös kaikentyyppisissä rasvan imeytymishäiriöissä (kystinen fibroosi, krooninen haimatulehdus, lyhyt suolen oireyhtymä jne.).

Useimmat rasvahappojen tyypit imeytyvät proksimaalisessa suolistossa, ja niiden imeytymisen väheneminen johtaa kalsiumin menetykseen, koska se sitoutuu rasvoihin.

Tämä tekijä johtaa kalsiumin puutteeseen oksalaattien sitomiseksi ruoansulatuskanavan distaalisiin osiin ja oksalaattireagenssin voimakkaan nousun.

Hyperoksalaturiaan johtavista tekijöistä voidaan mainita ripuli, mikä johtaa diureesin vähenemiseen ja magnesiumionien erittymisen virtsaan vähenemiseen.

Suuri osa hyperoksalaturian suolistomuodon kehityksessä on suoliston dysbakterioosilla, jonka seurauksena suoliston oksalaatteja hajottavien bakteerien pesäkkeiden määrä (Oxalobacter formigenes) vähenee.

Kuva 1 - Kalsiumoksalaatin bipyramidaaliset kiteet virtsassa. Valokuvan lähde on jejuno-ilealin ohituksen munuaisten komplikaatiot lihavuuden vuoksi. D.R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Ruokamuoto

Kuten aiemmin mainittiin, oksaalihapon imeytyminen ruoan kanssa on yleensä pieni, joten pelkästään tätä hyperoksalurian muotoa esiintyy harvoin. Usein se yhdistetään perinnölliseen taipumukseen ja heikentyneeseen imeytymiseen suolistossa.

Hyperoksalurian ruoanmuodostus voi tapahtua ihmisillä, jotka käyttävät teetä, kahvia, suklaata, kaakaota, suolaa, papuja sekä synteettisiä vitamiineja, erityisesti askorbiinihappoa.

Ravitsemuksellinen puutos ja yksitoikkoinen ravinto, jossa on puutteita B-ryhmän, magnesiumin ja kalsiumin vitamiineissa, jotka osallistuvat oksaalihapon metaboliaan, voivat myös johtaa ruoansulatuskanavan hyperoksaluriaan.

9. Kliininen kuva

Useimmissa tapauksissa virtsan oksalaatit ovat vahingossa tapahtunut diagnostinen havainto. Hyperoksaluria on usein täysin oireeton, varsinkin alkuvaiheessa. Seuraavat oireet voivat näkyä:

  1. 1 Virtsan väheneminen;
  2. 2 Happo ja epämiellyttävä virtsan haju.

Koska sukuelinten iho ärsyttää oksalaatteja, virtsaputken punoitusta ja tulehdusta, naiset (naiset), peniksen pää (miehillä) voivat kehittyä.

Ehkäpä sekundaarisen infektion liittyminen ja sellaisten oireiden ilmaantuminen, kuten polttaminen ja kipu virtsatessa, suprapubinen alue, kipu virtsata.

Kun virtsan visuaalinen tarkastus on samea, sillä ei ole tavallista läpinäkyvyyttä, jos jätät sen säiliöön jonkin aikaa, voit havaita saostumisen.

Yleensä virtsanalyysi, hyperstenuria on pakollinen (suhteellisen tiheyden nousu yli 1030). Kristallurian pitkittyneellä olemassaololla esiintyy vähitellen mikrohematuria, proteinuria ja abakteerinen leukosyturia.

Kun tällaisia ​​oireita esiintyy, voimme puhua dysmetabolisen nefropatian kehittymisestä.

10. Diagnostiset menetelmät

Hyperoksalurian OAM: ssa havaitaan erityisiä värittömiä oksalaattikiteitä virtsan sedimentissä, jonka läsnäolo yli 0,57 mg / kg / vrk vahvistaa hyperoksalurian diagnoosin.

Nefrologisissa sairaaloissa on mahdollista suorittaa testejä virtsan kiteistä muodostuvan kyvyn kalsiumoksalaatille tutkimiseksi ja membraanien peroksidihapetuksen aktiivisuuden määrittämiseksi.

Kun oksalaatti-kalsiumkristalluria on virtsassa, on mahdollista havaita erityisiä kalsiumoksalaattikiteitä, jotka vaihtelevat niiden rakenteesta ja ulkonäöstä.